Thyrotoxicose (van het Latijnse "glandula thyreoidea" - de schildklier en "toxicosis" - vergiftiging) wordt een syndroom genoemd geassocieerd met een overmatige stroom van schildklierhormonen in het bloed.

Normaal gesproken wordt de regulatie van de productie van schildklierhormonen T4 (thyroxine) en T3 (trijoodthyronine) geregeld door de hypothalamus en de hypofyse. Als reactie op de inname van thyrotropisch hormoon (TSH) uit de hypofyse in het bloed, versterkt de schildklier zijn werk en begint meer T4 en T3 te produceren. Met de juiste werking van het endocriene systeem bevindt het niveau van alle hormonen zich binnen het normale bereik.

Wanneer thyrotoxicose in het bloed buitensporige hoeveelheden schildklierhormonen accumuleert, die een aantal bijwerkingen beginnen te veroorzaken, soms zeer ernstig. Het TSH-niveau in thyrotoxicose wordt meestal verlaagd, omdat de hypofyse probeert de schildklier niet te stimuleren met extra TSH, omdat er bij thyrotoxicose veel T3 en T4 in het bloed zit.

De meest voorkomende oorzaak van thyrotoxicose is overmatige schildklierfunctie bij diffuse toxische struma (DTZ, Graves-ziekte, ernstige ziekte). Met DTZ produceert het gehele schildklierweefsel actief hormonen, onder invloed van antilichamen geproduceerd door het immuunsysteem.

De tweede veel voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van thyrotoxicose is een nodulaire of multinodulaire toxische struma, waarbij enkele of meerdere knopen in het schildklierweefsel voorkomen, die in staat zijn om constant en zeer actief hormonen aan te maken. In dit geval kan het schildklierweefsel, dat zich naast de knooppunten bevindt, perfect normaal functioneren, maar de hoeveelheid hormonen afkomstig van de knooppunten wordt voldoende voor het optreden van symptomen van thyrotoxicose.

Subacute thyreoïditis (de Kerven-thyroïditis) is een ontstekingsziekte van de schildklier die wordt veroorzaakt door een onvoldoende respons van het immuunsysteem op een virale infectie. Bij subacute thyroïditis in de vroege stadia van deze ziekte, wordt het schildklierweefsel vernietigd met de afgifte van hormonen die erin zijn opgeslagen in het bloed. Thyrotoxicose met subacute thyroiditis duurt meestal een korte tijd - totdat de reserves aan hormonen in het ineenstortende deel van het schildklierweefsel opraken.

Geneesmiddel thyreotoxicose treedt op als gevolg van het nemen van overmatige doses van geneesmiddelen die schildklierhormonen T4 en T3 bevatten. Thyrotoxicose kan ook leiden tot de inname van jodiumbereidingen in grote hoeveelheden (de zogenaamde jodium-gebaseerde).

In zeldzame gevallen kan thyreotoxicose worden veroorzaakt door de ontwikkeling van een hypofysetumor die TSH produceert. Stimulatie met schildklierstimulerend hormoon van het schildklierweefsel leidt tot een toename van de activiteit en grote hoeveelheden T4 en T3 komen in het bloed.

Patiënten met thyrotoxicose klagen over hartkloppingen (soms met waargenomen hartritmestoornissen), zweten, een gevoel van interne warmte, vermoeidheid, prikkelbaarheid, tranen, gewichtsverlies, het optreden van handtrilling. Patiënten verliezen gewicht, zelfs met een goede eetlust en de consumptie van aanzienlijke hoeveelheden voedsel. Versneld haarverlies en het verschijnen van broze nagels kan voorkomen.

Wanneer een patiënt een verhoogde activiteit van de schildklier heeft, begint de behandeling met het gebruik van thyreostatische geneesmiddelen, d.w.z. geneesmiddelen die de inname van jodiumatomen door de schildklier bemoeilijken, die nodig zijn voor de aanmaak van hormonen. De keuze van een dosis thyreostatica (tyrosol, mercazol, propitsil wordt gebruikt in zijn kwaliteit) hangt van een aantal factoren af: de mate van toename van de schildklierhormonen in het bloed, de leeftijd van de patiënt, het volume van de schildklier, de oorzaak van thyreotoxicose.

  • kortademigheid en een aanzienlijke afname van het longvolume;
  • verwijding van de palpebrale spleet en de zogenaamde exophthalmus. Duidelijk gesproken - een zeker uitsteeksel van de oogbol;
  • wallen en pigmentatie van de oogleden; - afname van fysiek uithoudingsvermogen;
  • trillende palmen, tremor, verschillende motorische stoornissen;
  • ernstige en ongerechtvaardigde nervositeit, prikkelbaarheid, slaapstoornissen, buitensporig snelle spraak, onverklaarbare angst en enkele ervaringen;
  • overmatige drang om te plassen;
  • geen systematische menstruatiecyclus bij vrouwen, die gepaard gaat met pijnlijke effecten en een holistische verslechtering van de gezondheid.

De belangrijkste richting in de diagnose van thyrotoxicose is de diagnose uitgevoerd volgens de hierboven aangegeven uiterlijke tekens. Zij zijn het die, in een complex, wijzen op een stoornis in de hormonale achtergrond veroorzaakt door schildklierdisfuncties. Het controleonderzoek, dat een bloedtest geeft, geeft een volledig antwoord over de aan- of afwezigheid van de ziekte (thyreotoxicose). Bij het analyseren in het bloed wordt een concentratie van het schildklierstimulerend hormoon, evenals hormonen T3, T4, geïsoleerd.

Bij de behandeling van deze ziekte identificeren specialisten drie belangrijke manieren: traditionele (conservatieve), chirurgische en ook therapie met radioactief jodium. Conservatieve behandeling is het verminderen van het niveau van schildklierhormoonemissies met behulp van geneesmiddelen. Geneesmiddelen die in dit geval worden voorgeschreven, het beïnvloedt de endocriene klieren en het autonome zenuwstelsel. Naast de middelen die hormonale problemen oplossen, gebruiken ze zowel sedativa als bètablokkers als een begeleidende therapie bij de behandeling van thyrotoxicose. Folkmedicijnen kunnen worden toegeschreven aan deze groep, die zeer goed kan omgaan met de bestaande ziekte (thyreotoxicose) als deze nog niet een te ernstige vorm heeft aangenomen.

De belangrijkste preventiemiddelen zijn dieet, waterbehandeling, stressmanagement. Een van de belangrijkste punten om elke vorm van schildklieraandoening te voorkomen, is door de vereiste hoeveelheid jodium in te nemen. Voor een statistische consument is het verkrijgbaar in zeevruchten, gejodeerd zout, algen, sommige granen en zelfs noten. Dergelijke methoden zullen helpen om thyrotoxicose te verslaan.

Ziekte van Basedow (ziekte van Graves, diffuse giftige struma)

De oorzaak van de ziekte van Graves ligt in het onjuist functioneren van het menselijke immuunsysteem, dat specifieke antilichamen begint te produceren - een antilichaam tegen de TSH-receptor, gericht tegen de eigen schildklier van de patiënt.

Hormoon t3

Het hormoon T3 (trijoodthyronine) is een van de twee belangrijkste schildklierhormonen en de meest actieve van hen. Het artikel beschrijft de structuur van het T3-hormoonmolecuul, de analyse van het bloed voor het T3-hormoon, de soorten laboratoriumparameters (vrij en totaal hormoon T3), de interpretatie van testresultaten en waar het beter is om schildklierhormonen te nemen

Hormoon t4

Hormoon T4 (thyroxine, tetraiodothyronine) - alle informatie over waar het hormoon T4 wordt geproduceerd, welk effect het heeft, welke bloedtests worden uitgevoerd om het niveau van het hormoon T4 te bepalen, welke symptomen optreden bij een afname en verhoging van het niveau van het hormoon T4

Endocrine Ophthalmopathy (Graves Ophthalmopathy)

Endocriene oogheelkunde (Graves 'oftalmopathie) is een ziekte van de rug- en oogweefsels en spieren van de oogbol van een auto-immuunziekte, die optreedt tegen de achtergrond van de pathologie van de schildklier en leidt tot de ontwikkeling van exophthalmus (of rugklachten) en een complex van oogklachten

Schildklierziekte

Momenteel wordt de studie van ziekten van de schildklier zo serieus aandacht gegeven dat een speciale sectie van endocrinologie, schildklierkunde, d.w.z. de wetenschap van de schildklier. Artsen die betrokken zijn bij de diagnose en behandeling van ziekten van de schildklier worden schildklierartsen genoemd.

Analyses in St. Petersburg

Een van de belangrijkste fasen van het diagnostisch proces is de uitvoering van laboratoriumtests. Meestal moeten patiënten een bloedonderzoek en urineonderzoek uitvoeren, maar vaak zijn andere biologische materialen het onderwerp van laboratoriumonderzoek.

Schildklierhormoonanalyse

Een bloedonderzoek voor schildklierhormonen is een van de belangrijkste in de praktijk van het North-West Endocrinology Centre. In het artikel vindt u alle informatie die u nodig hebt om patiënten bekend te maken die bloed gaan geven voor schildklierhormonen.

Ethanol sclerotherapie van schildkliernodules

Ethanol sclerotherapie is ook bekend als ethanolafbraak of alcoholafbraak. Ethanol sclerotherapie is de meest bestudeerde methode voor minimaal invasieve behandeling van schildkliernodules. Deze methode is sinds het einde van de jaren 80 toegepast. XX eeuw. Voor het eerst werd de methode toegepast in Italië in Livorno en Pisa. Op dit moment is de ethanolsclerotherapiemethode door de American Association of Clinical Endocrinologists erkend als de beste behandeling voor cystisch getransformeerde schildkliernodules, d.w.z. knopen die vloeistof bevatten

Schildklierchirurgie

North-West Endocrinology Center is de toonaangevende instelling voor endocriene chirurgie in Rusland. Momenteel voert het centrum meer dan 4.500 operaties uit op de schildklier, de bijschildklier (bijschildklieren) en de bijnieren. Door het aantal operaties houdt het North-West Endocrinology Centre gestaag de eerste plaats in Rusland en behoort het tot de top drie van toonaangevende Europese endocriene chirurgische klinieken.

Raadpleging van de endocrinoloog

Specialisten van het North-West Endocrinology Centre diagnosticeren en behandelen ziekten van de organen van het endocriene systeem. Endocrinologen van het centrum in hun werk zijn gebaseerd op de aanbevelingen van de European Association of Endocrinologists en de American Association of Clinical Endocrinologists. Moderne diagnostische en therapeutische technologieën bieden het optimale resultaat van de behandeling.

Deskundige schildklier-ultrageluid

Schildklierecho is de belangrijkste methode om de structuur van dit orgaan te evalueren. Vanwege de oppervlakkige locatie is de schildklier gemakkelijk toegankelijk voor echografie. Met moderne ultrasone apparaten kunt u alle delen van de schildklier inspecteren, met uitzondering van die achter het borstbeen of de luchtpijp.

Laservernietiging van schildkliernodules

Voor het eerst werd de methode van laservernietiging van schildklierknobbeltjes toegepast in de late jaren '90. Het primaat bij de ontwikkeling van deze techniek is van de Russische wetenschappers - ze publiceerden enkele maanden voor de Italiaanse collega's de resultaten van hun onderzoek. Momenteel werd het grootste aantal procedures voor laservernietiging van schildkliernodules uitgevoerd in Italië, Denemarken en Rusland.

Overleg met een chirurg-endocrinoloog

Endocrinoloog chirurg - een arts die gespecialiseerd is in de behandeling van ziekten van de organen van het endocriene systeem die het gebruik van chirurgische technieken vereisen (chirurgische behandeling, minimaal invasieve ingrepen)

Radiofrequente ablatie van schildkliernodules

Radiofrequente vernietiging is de jongste methode voor minimaal invasieve behandeling van schildkliernodules. Aanvankelijk werd de methode uitgevonden voor de behandeling van levertumoren, maar in 2004 werd deze met succes toegepast in Italië om de grootte van schildkliernodules te verminderen zonder operatie. In de kliniek van het North-West Endocrinology Centre werd radiofrequente ablatie in 2006 gebruikt. Tot nu toe, in Rusland, is het North-West Endocrinology Centre de enige instelling die dit type behandeling produceert.

Intraoperatieve neuromonitoring

Intraoperatieve neuromonitoring is een techniek voor het bewaken van de elektrische activiteit van de laryngeale zenuwen die de beweeglijkheid van de stembanden tijdens operaties bieden. Tijdens het monitoren heeft de chirurg het vermogen om elke seconde de staat van de laryngeale zenuwen te evalueren en het plan van de operatie overeenkomstig aan te passen. Neuromonitoring kan de kans op spraakbeschadiging drastisch verminderen na operaties aan de schildklier en de bijschildklieren.

Consultatiekatholoog

Cardioloog - de basis van het therapeutische werk van het centrum van de endocrinologie. Endocriene ziekten worden vaak gecombineerd met de pathologie van de organen van het cardiovasculaire systeem, en ervaren cardiologen helpen het endocrinologisch centrum om een ​​uitgebreide behandeling voor patiënten te bieden.

Thyrotoxicose-syndroom: oorzaken, diagnose, behandeling

Thyrotoxicose is een syndroom dat optreedt bij verschillende pathologische aandoeningen van het menselijk lichaam. De frequentie van thyrotoxicose in Europa en Rusland is 1,2%

Thyrotoxicose is een syndroom dat optreedt bij verschillende pathologische aandoeningen van het menselijk lichaam. De frequentie van thyreotoxicose in Europa en Rusland is 1,2% (V. Fadeev, 2004). Maar het probleem van hyperthyreoïdie wordt gedefinieerd niet zozeer door de prevalentie als de ernst van de gevolgen: invloed metabole processen, het leidt tot ernstige veranderingen in vele systemen van het lichaam (hart, zenuwstelsel, spijsvertering, voortplanting, etc.).

Thyrotoxicose-syndroom, dat bestaat uit de overmatige werking van de hormonen thyroxine en triiodothyronine (T4 en T3) op de doelorganen, is in de meeste klinische gevallen een gevolg van de pathologie van de schildklier.

De schildklier bevindt zich aan de voorzijde van de nek en bedekt de bovenste tracheale ringen aan de voorkant en aan de zijkanten. Het is een hoefijzervorm en bestaat uit twee zijlobben verbonden door een landengte. Het leggen van de schildklier vindt plaats na 3-5 weken van embryonale ontwikkeling, en van 10-12 weken krijgt het de mogelijkheid om jodium te vangen. Omdat het de grootste endocriene klier in het lichaam is, produceert het schildklierhormonen (TG) en calcitonine. De morfofunctionele eenheid van de schildklier is een follikel, waarvan de wand wordt gevormd door een enkele laag epitheelcellen - thyrocyten en in het lumen hun secretoire product - een colloïde.

Thyrocyten vangen joodanionen uit het bloed en, verbonden met tyrosine, verwijderen de resulterende verbindingen in de vorm van tri- en tetra-joodthyroninen in het lumen van de follikel. De meeste trijodothyronine wordt niet in de schildklier zelf gevormd, maar in andere organen en weefsels, door een jodiumatoom van thyroxine af te splitsen. Het deel van het jodium dat overblijft na splitsing wordt opnieuw gevangen door de schildklier om deel te nemen aan de synthese van hormonen.

De regulering van de schildklierfunctie wordt geregeld door de hypothalamus beschrijvende thyrotropine releasing factor (tireoliberin), die optreedt onder invloed van de hypofyse vrijkomen van schildklier stimulerend hormoon (TSH), thyroïd stimulerend productie van T3 en T4. Er is een negatieve terugkoppeling tussen het niveau van schildklierhormonen in het bloed en TSH, waardoor hun optimale concentratie in het bloed wordt gehandhaafd.

De rol van schildklierhormonen:

Oorzaken van thyreotoxicose

Een teveel aan schildklierhormonen in het bloed kan het gevolg zijn van ziekten die worden gemanifesteerd door hyperfunctie van de schildklier of de vernietiging ervan - in dit geval wordt thyrotoxicose veroorzaakt door passieve inname van T4 en T3 in het bloed. Daarnaast kunnen er oorzaken zijn die niet afhankelijk zijn van de schildklier - een overdosis van schildklierhormonen, T4- en T3-afscheidend teratoom van de eierstok, uitzaaiing van schildklierkanker (Tabel 1).

Hyperfunctie van de schildklier. De eerste plaats tussen de ziektes, gepaard gaand met een verhoogde vorming en afscheiding van schildklierhormonen, bezet diffuse toxische struma en multinodulaire toxische struma.

Diffuse toxische struma (DTZ) (Basedow-Graves-ziekte, ziekte van Parijs) is een systemische auto-immuunziekte met erfelijke aanleg, die is gebaseerd op de productie van stimulerende auto-antilichamen tegen schildklierreceptor TSH. De genetische aanleg is geïndiceerd door de detectie van circulerende auto-antilichamen in 50% van DTZ-familieleden, frequente detectie van HLA DR3-haplotype bij patiënten en frequente combinatie met andere auto-immuunziekten. De combinatie van DTZ met auto-immune chronische bijnierinsufficiëntie, type 1 diabetes en andere auto-immune endocrinopathieën wordt aangeduid als type 2 auto-immuun polyglandulair syndroom. Het is opmerkelijk dat vrouwen 5-10 keer vaker ziek zijn dan mannen, de manifestatie van de ziekte valt op jonge en middelbare leeftijd. Erfelijke aanleg onder de werking van triggerfactoren (virale infectie, stress, etc.) leidt tot het verschijnen van schildklierstimulerende immunoglobulinen - LATS-factoren (langwerkende thyreoïde stimulator, langwerkende schildklierstimulator) in het lichaam. In interactie met schildklierstimulerende hormoonreceptoren op thyrocyten, veroorzaken schildklierstimulerende antilichamen een toename in de synthese van de hormonen T4 en T3, wat leidt tot de opkomst van een thyrotoxicose [2].

Multinodulaire toxische struma - ontwikkelt met langdurig chronisch jodiumtekort in voedsel. In feite is dit een van de schakels in de keten van opeenvolgende pathologische aandoeningen van de schildklier, die worden gevormd onder omstandigheden van jodiumtekort van milde en matige ernst. Diffuse toxische struma (DNG) in een knooppunt (met meerdere knooppunten) toxische krop wordt omgezet, dan ontwikkelt de functionele autonomie van de schildklier, de pathofysiologische basis van multinodulaire toxische krop. Qua jodiumdeficiëntie schildklier stimulerende werking blootgesteld TTG en lokale groeifactoren die hypertrofie en hyperplasie van de schildklier folliculaire cellen veroorzaken, wat leidt tot de vorming struma (DOP stap). De basis voor de ontwikkeling van klieren in de schildklier is de microheterogeniteit van thyrocyten - verschillende functionele en proliferatieve activiteit van de schildkliercellen.

Als jodiumtekort vele jaren aanhoudt, veroorzaakt stimulatie van de schildklier, chronisch, hyperplasie en hypertrofie in schildkliercellen, die de meest uitgesproken proliferatieve activiteit hebben. Dit leidt in de loop van de tijd tot het ontstaan ​​van focale accumulaties van thyrocyten met dezelfde hoge gevoeligheid voor stimulerende effecten. In de omstandigheden van voortdurende chronische hyperstimulatie leiden actieve verdeling van thyrocyten en de vertraging op deze achtergrond van reparatieve processen tot de ontwikkeling van activerende mutaties in het genetisch apparaat van thyrocyten, leidend tot hun autonoom functioneren. Na verloop van tijd leidt de activiteit van autonome thyrocyten tot een verlaging van het TSH-niveau en een toename van het gehalte aan T3 en T4 (fase van klinisch openlijke thyreotoxicose). Aangezien het proces van vorming van de functionele autonomie van de schildklier in de tijd wordt verlengd, manifesteert door jodium geïnduceerde thyreotoxicose zich in de oudere leeftijdsgroepen - na 50 jaar [3, 4].

Thyrotoxicose tijdens zwangerschap. De frequentie van thyreotoxicose bij zwangere vrouwen bereikt 0,1%. De hoofdoorzaak is diffuse giftige struma. Aangezien thyreotoxicose de vruchtbaarheid vermindert, hebben zwangere vrouwen zelden een ernstige vorm van de ziekte. Zwangerschap treedt vaak op tijdens of na de medicamenteuze behandeling van thyreotoxicose (omdat deze behandeling de vruchtbaarheid herstelt). Om ongewenste zwangerschap te voorkomen, worden jonge vrouwen met thyrotoxicose die thionamides krijgen aanbevolen om voorbehoedmiddelen te gebruiken.

Giftig adenoom van de schildklier (de ziekte van Plummer) is een goedaardige tumor van de schildklier, die zich ontwikkelt vanuit het folliculaire apparaat, autonoom hyperproductieve schildklierhormonen. Toxisch adenoom kan optreden in een eerder bestaand niet-toxisch knooppunt, daarom wordt de nodale euthyroid struma beschouwd als een risicofactor voor de ontwikkeling van een toxisch adenoom. De pathogenese van de ziekte is gebaseerd op autonome hyperproductie van schildklierhormonen door adenoom, die niet wordt gereguleerd door schildklierstimulerend hormoon. Adenoom scheidt in grote hoeveelheden voornamelijk triiodothyronine af, wat leidt tot onderdrukking van de productie van schildklierstimulerend hormoon. Dit vermindert de activiteit van de rest van het schildklierweefsel rondom het adenoom.

TSH-secreterende hypofyse adenomen zijn zeldzaam; ze zijn verantwoordelijk voor minder dan 1% van alle hypofysetumoren. In typische gevallen ontwikkelt thyreotoxicose zich op de achtergrond van normale of verhoogde TSH-waarden.

Verkiezing weerstand van hypofyse schildklierhormoon - een aandoening waarbij er geen tegenkoppeling tussen het niveau van schildklierhormoon de schildklier en het niveau van TSH van de hypofyse, gekenmerkt door een normale TSH, een aanzienlijke toename T4 niveaus en T3 en thyrotoxicosis (gevoeligheid voor andere doelweefsels schildklierhormoon is niet gebroken). De hypofysetumor bij deze patiënten wordt niet gevisualiseerd.

Cystic slippen en choriocarcinoom scheiden grote hoeveelheden choriongonadotrofine (CG) uit. Choriongonadotrofine, vergelijkbaar in structuur met TSH, veroorzaakt een tijdelijke onderdrukking van de schildklierstimulerende activiteit van de adenohypofyse en een toename van de hoeveelheid vrij T4. Dit hormoon is een zwakke stimulator van de TSH-receptor op thyrocyten. Wanneer de concentratie CG hoger is dan 300.000 U / L (wat meerdere malen de maximale concentratie CG is tijdens een normale zwangerschap), kan thyrotoxicose optreden. Verwijdering van de slippen of chemotherapie van choriocarcinomen elimineren thyreotoxicose. Het niveau van chronische hepatitis kan aanzienlijk toenemen bij toxicose bij zwangere vrouwen en thyrotoxicose veroorzaken [1].

Vernietiging van de schildklier

De vernietiging van schildkliercellen, waarbij schildklierhormonen het bloed binnendringen en bijgevolg de ontwikkeling van thyreotoxicose, gaat gepaard met inflammatoire aandoeningen van de schildklier, thyroïditis. Dit zijn voornamelijk voorbijgaande auto-immune thyroïditis (AIT), waaronder pijnloze ("stille") AIT, postpartum AIT en door cytokine geïnduceerde AIT. In al deze uitvoeringsvormen, de schildklier optreden pofazovye veranderingen geassocieerd met auto-agressie: de meest typisch verloop fase van destructieve fase voorbijgaande thyrotoxicose vervangen hypothyroïdie, waarna in de meeste gevallen een herstel van de schildklierfunctie.

Postpartum thyroiditis treedt op tegen de achtergrond van buitensporige reactivering van het immuunsysteem na natuurlijke gestationele immunosuppressie (rebound-fenomeen). De pijnloze ("stille") vorm van thyroïditis verloopt op dezelfde manier als de postpartum, maar alleen de uitlokkende factor is onbekend, gaat uit van zwangerschap. Cytokine-geïnduceerde thyroïditis ontwikkelt zich na toediening voor verschillende ziekten van het geneesmiddelinterferon [2].

De ontwikkeling van thyrotoxicose is niet alleen mogelijk met auto-immune ontsteking in de schildklier, maar ook met zijn infectieuze schade, wanneer subacute granulomateuze thyreoïditis optreedt. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van subacute granulomateuze thyroiditis een virale infectie is. Er wordt aangenomen dat de veroorzakende agentia het Coxsackie-virus, adenovirussen, het bofvirus, ECHO-virussen, influenzavirussen en het Epstein-Barr-virus kunnen zijn. Er is een genetische aanleg voor subacute granulomateuze thyroïditis, omdat de incidentie hoger is bij personen met het HLA-Bw35-antigeen. Myalgie, subfebrile temperatuur, algemene slechte gezondheid, laryngitis en soms dysfagie zijn kenmerkend voor de prodromale periode (die enkele weken duurt). Thyrotoxicose-syndroom komt voor bij 50% van de patiënten en komt voor in het stadium van uitgesproken klinische manifestaties, waaronder pijn aan één kant van het voorste oppervlak van de nek, meestal stralend naar het oor of de onderkaak aan dezelfde kant.

Andere oorzaken van thyreotoxicose

Geneesmiddel thyreotoxicose is een veelvoorkomende oorzaak van thyreotoxicose. Vaak schrijft de arts buitensporige doses hormonen voor; in andere gevallen nemen patiënten in het geheim buitensporige hoeveelheden hormonen aan, soms om af te vallen.

T4- en t3-afscheidende eierstok teratomen (ovariële struma) en grote hormonaal actieve metastasen van folliculaire schildklierkanker zijn zeer zeldzame oorzaken van thyrotoxicose.

Het klinische beeld van het thyrotoxicose-syndroom

Cardiovasculair systeem. Het belangrijkste doelorgaan bij aandoeningen van de schildklierfunctie is het hart. In 1899 bedacht R. Kraus de term 'thyrotoxisch hart', wat verwijst naar het symptoomcomplex van aandoeningen in de activiteit van het cardiovasculaire systeem veroorzaakt door het toxische effect van een overmaat aan schildklierhormonen, gekenmerkt door de ontwikkeling van hyperfunctie, hypertrofie, degeneratie, cardiosclerose en hartfalen.

De pathogenese van cardiovasculaire aandoeningen bij thyrotoxicose is geassocieerd met het vermogen van TG om direct te binden aan cardiomyocyten, wat een positief inotroop effect oplevert. Door de gevoeligheid en expressie van adrenoreceptoren te verhogen, veroorzaken schildklierhormonen bovendien significante veranderingen in de hemodynamiek en de ontwikkeling van een acute pathologie van het hart, vooral bij patiënten met ischemische hartaandoeningen. Er is een toename van de hartslag, toename van het slagvolume (EI) en minuutvolume (MO), versnelling van de bloedstroom, afname van het totaal en perifere vasculaire weerstand (OPS), veranderingen in de bloeddruk. De systolische druk neemt matig toe, diastolisch blijft normaal of laag, waardoor de polsdruk stijgt. Naast al het bovenstaande gaat thyrotoxicose gepaard met een toename van het circulerende bloedvolume (BCC) en rode bloedcelmassa. De reden voor de toename van BCC is de verandering in het serumgehalte van erythropoëtine in overeenstemming met de verandering in het serumniveau van thyroxine, wat leidt tot een toename van de massa rode bloedcellen. Als een resultaat van een toename in het minuutvolume en de hoeveelheid circulerend bloed, enerzijds, en een afname in perifere weerstand, anderzijds, nemen de polsdruk en de belasting van het hart in diastole toe.

De belangrijkste klinische manifestaties van hartaandoeningen bij thyrotoxicose zijn sinustachycardie, atriale fibrillatie (MP), hartfalen en de metabole vorm van angina pectoris. In het geval van een patiënt met ischemische hartziekte (IHD), zullen hypertensie, hartaandoeningen, thyreotoxicose het optreden van aritmieën alleen maar versnellen. Er is een directe afhankelijkheid van de MP over de ernst en de duur van de ziekte.

Het belangrijkste kenmerk van sinustachycardie is dat het tijdens de slaap niet verdwijnt en een lichte fysieke inspanning de hartslag sterk verhoogt. In zeldzame gevallen treedt sinusbradycardie op. Dit kan te wijten zijn aan aangeboren veranderingen of de uitputting van de functie van de sinusknoop met de ontwikkeling van het syndroom van zijn zwakte.

Atriale fibrillatie komt voor in 10-22% van de gevallen en de frequentie van deze pathologie neemt toe met de leeftijd. Bij het begin van de ziekte is atriale fibrillatie paroxysmaal van aard en kan de progressie van thyreotoxicose veranderen in een permanente vorm. Bij patiënten op jonge leeftijd zonder gelijktijdige cardiovasculaire pathologie, na subtotale resectie van de schildklier of succesvolle thyreostatische therapie, wordt het sinusritme hersteld. In de pathogenese van atriale fibrillatie wordt een belangrijke rol gespeeld door verstoorde elektrolytenbalans, meer bepaald een afname van intracellulair kalium in het myocardium, evenals uitputting van de nomotropische functie van de sinusknoop, wat leidt tot depletie en overgang naar een pathologisch ritme.

Atriale ritmestoornissen zijn meer kenmerkend voor thyreotoxicose en het optreden van ventriculaire aritmieën is alleen kenmerkend voor de ernstige vorm. Dit kan te wijten zijn aan de hogere atriale gevoeligheid voor aritmogene effecten van TSH in vergelijking met de ventrikels, aangezien de dichtheid van bèta-adrenoreceptoren in atriumweefsel het meest overheerst. In de regel komen ventriculaire aritmieën voor in combinatie met thyreotoxicose en hart- en vaatziekten. Met het begin van persistente euthyroidism, blijven zij [5].

Musculoskeletal systeem. Verhoogd katabolisme leidt tot spierzwakte en atrofie (thyreotoxische myopathie). Patiënten zien er uitgeput uit. Spierzwakte manifesteert zich tijdens het lopen, het beklimmen van een heuvel, opstaan ​​van zijn knieën of het optillen van gewichten. In zeldzame gevallen treedt voorbijgaande thyreotoxische verlamming op, die enkele minuten tot meerdere dagen duurt.

Verhoogde niveaus van schildklierhormonen leiden tot een negatieve mineralenbalans met calciumverlies, wat zich uit in verhoogde botresorptie en verminderde intestinale absorptie van dit mineraal. Botweefselresorptie heeft de overhand op zijn vorming, daarom neemt de calciumconcentratie in de urine toe.

Bij patiënten met hyperthyreoïdie worden lage niveaus van de metaboliet van vitamine D-1,25 (OH) 2D gevonden, soms hypercalciëmie en een verlaging van het parathyroïde hormoon in serum. Klinisch leiden al deze stoornissen tot de ontwikkeling van diffuse osteoporose. Mogelijke botpijn, pathologische fracturen, instorting van de wervels, de vorming van kyfose. Arthropathie bij thyreotoxicose is zeldzaam, als hypertrofische osteoartropathie met verdikking van de vingerkootjes van de vingers en periostale reacties.

Zenuwstelsel De nederlaag van het zenuwstelsel met thyreotoxicose treedt bijna altijd op, daarom werd het eerder "neurothyreoïdie" of "schildklierneurose" genoemd. Het centrale zenuwstelsel, perifere zenuwen en spieren zijn betrokken bij het pathologische proces.

Blootstelling aan een teveel aan schildklierhormonen leidt voornamelijk tot de ontwikkeling van neurasthenische symptomen. Klachten over verhoogde prikkelbaarheid, angstgevoelens, geïrriteerdheid, obsessieve angsten, slapeloosheid zijn typisch, gedragsveranderingen worden opgemerkt - fussiness, betraandheid, overmatige motoriek, verlies van concentratievermogen (de patiënt schakelt over van de ene gedachte naar de andere), emotionele instabiliteit met een snelle verandering van stemming van agitatie voor depressie. Echte psychose is zeldzaam. Het syndroom van lethargie en depressie, genaamd "apathische thyreotoxicose", komt meestal voor bij oudere patiënten.

Fobische manifestaties zijn zeer kenmerkend voor thyreotoxicose. Vaak is er cardiofobie, claustrofobie, sociale fobie.

Als reactie op fysieke en emotionele stress treden paniekaanvallen op, die zich uiten in een sterke toename van de polsfrequentie, verhoogde bloeddruk, bleekheid van de huid, droge mond, rilling-achtige tremor en angst voor de dood.

De neurotische symptomen van thyreotoxicose zijn niet specifiek, en naarmate de ziekte zich ontwikkelt en erger wordt, verdwijnen ze en maken ze plaats voor zware orgaanlaesies.

Tremor - een vroeg symptoom van thyreotoxicose. Deze hyperkinese wordt zowel in rust als tijdens bewegingen behouden en emotionele provocatie verhoogt de ernst ervan. De tremor vangt de handen op (het symptoom van Marie is de tremor van de vingers van de uitgestrekte armen), de oogleden, de tong en soms het hele lichaam (het "symptoom van de telegraafpaal").

Naarmate de ziekte verergert, vermoeidheid, spierzwakte, diffuus gewichtsverlies, spieratrofie vooruitgang. Bij sommige patiënten bereikt spierzwakte een extreme mate van ernst en leidt zelfs tot de dood. Uitzonderlijk zelden, in gevallen van ernstige thyreotoxicose, aanvallen van gegeneraliseerde spierzwakte (intermitterende thyrotoxische hypokaliemische verlamming), kan plotseling een opwindende spier van de romp en ledematen, waaronder ademhalingsspieren, optreden. In sommige gevallen wordt verlamming voorafgegaan door aanvallen van zwakte in de benen, paresthesie en abnormale spiervermoeidheid. Verlamming ontwikkelt zich snel. Dergelijke aanvallen kunnen soms de enige manifestatie van thyreotoxicose zijn. Bij elektromyografie bij patiënten met periodieke verlamming, polyfasie, vermindering van actiepotentialen, wordt de aanwezigheid van spontane activiteit van spiervezels en fasciculaties gedetecteerd.

Chronische thyreotoxische myopathie treedt op met een lang verloop van thyreotoxicose, gekenmerkt door progressieve zwakte en vermoeidheid in de proximale spiergroepen van de ledematen, vaker dan in de benen. Er zijn problemen bij het traplopen, opstaan ​​uit een stoel, haren kammen. Geleidelijk ontwikkelen van symmetrische hypotrofie van de spieren van de proximale ledematen.

Thyrotoxische exophthalmus. Thyrotoxische exophthalmus wordt altijd gevonden op de achtergrond van thyreotoxicose, vaker bij vrouwen. De ooggleuf bij dergelijke patiënten is wijd open, hoewel er geen exophthalmus is of deze niet groter is dan 2 mm. De toename van de palpebrale spleet treedt op als gevolg van intrekking van het bovenste ooglid. Andere symptomen kunnen ook worden opgespoord: wanneer bekeken, is soms een sclera-lijn tussen het bovenste ooglid en de iris zichtbaar (Dalrymple-symptoom). Wanneer u naar beneden kijkt, blijft het bovenste ooglid achter bij de beweging van de oogbal (Graefe's symptoom). Deze symptomen zijn te wijten aan een toename van de tonus van gladde spieren die het bovenste ooglid optillen. Er is een zeldzaam knipperend (symptoom van Stellvag), zachte tremor van de oogleden wanneer ze gesloten zijn, maar de oogleden zijn volledig gesloten. Het volume van bewegingen van extraoculaire spieren is niet verbroken, de fundus van het oog blijft normaal, de functies van het oog lijden niet. De positie van het oog is niet moeilijk. Het gebruik van instrumentele onderzoeksmethoden, waaronder computertomografie en nucleaire magnetische resonantie, bewijst de afwezigheid van veranderingen in de zachte weefsels van de baan. De beschreven symptomen verdwijnen op de achtergrond van medische correctie van schildklierdisfunctie [6].

Oogverschijnselen van thyrotoxicose moeten worden onderscheiden van de onafhankelijke ziekte van endocriene oftalmopathie.

Endocriene oftalmopathie (Graves) - deze ziekte is geassocieerd met schade aan de periorbitale weefsels van auto-immune oorsprong, die in 95% van de gevallen wordt gecombineerd met auto-immuunziekten van de schildklier. Het is gebaseerd op lymfocytische infiltratie van alle formaties van de baan en retroorbitaal oedeem. Het belangrijkste symptoom van de oftalmopathie van Graves is exophthalmus. Oedeem en fibrose van de oogspieren leiden tot beperking van de beweeglijkheid van de oogbol en diplopie. Patiënten klagen over pijn in de ogen, fotofobie, tranenvloed. Door het niet sluiten van de oogleden droogt het hoornvlies uit en kan het zweren. Compressie van de oogzenuw en keratitis kan leiden tot blindheid.

Het spijsverteringsstelsel. De voedselconsumptie neemt toe, sommige patiënten hebben een onverzadigbare eetlust. Desondanks zijn patiënten meestal dun. Vanwege verhoogde peristaltiek, is de ontlasting frequent, maar diarree is zeldzaam.

Het voortplantingssysteem. Thyrotoxicose bij vrouwen vermindert de vruchtbaarheid en kan oligomenorroe veroorzaken. Bij mannen wordt de spermatogenese onderdrukt en de potentie wordt zelden verminderd. Gynaecomastie wordt soms opgemerkt als gevolg van de versnelde perifere omzetting van androgenen in oestrogenen (ondanks hoge testosteronniveaus). Schildklierhormonen verhogen de concentratie van de globuline die geslachtshormonen bindt, en daardoor het totale testosteron- en oestradiolniveau verhogen; tegelijkertijd kunnen de niveaus van luteïniserend hormoon (LH) en follikelstimulerend hormoon (FSH) in serum verhoogd of normaal zijn.

Metabolisme. Patiënten zijn meestal dun. Anorexia komt veel voor bij ouderen. Integendeel, sommige jonge patiënten hebben meer eetlust, waardoor ze aankomen. Omdat schildklierhormonen de warmteproductie verhogen, neemt de warmteoverdracht toe als gevolg van transpiratie, wat leidt tot gemakkelijke polydipsie. Velen tolereren geen hitte. Bij patiënten met insuline-afhankelijke diabetes mellitus met thyreotoxicose neemt de behoefte aan insuline toe.

De schildklier wordt meestal vergroot. De grootte en consistentie van de struma hangt af van de oorzaak van thyreotoxicose. In de hyperfunctionerende klier neemt de bloedstroom toe, waardoor plaatselijke vasculaire ruis ontstaat.

Thyrotoxische crisis is een scherpe exacerbatie van alle symptomen van thyreotoxicose, een ernstige complicatie van de onderliggende ziekte, gepaard gaand met hyperfunctie van de schildklier (in de klinische praktijk is het in de regel giftige struma). De volgende factoren dragen bij aan de ontwikkeling van de crisis:

De pathogenese van de crisis is de buitensporige intrede van schildklierhormonen in het bloed en ernstige toxische schade aan het cardiovasculaire systeem, de lever, het zenuwstelsel en de bijnieren. Het klinische beeld wordt gekenmerkt door een scherpe opwinding (tot psychose met wanen en hallucinaties), die vervolgens wordt vervangen door zwakte, slaperigheid, spierzwakte, apathie. Bij onderzoek: het gezicht is scherp hyperemisch; ogen wijd open (gemerkt exophthalmus), zelden knipperend; overvloedig zweten, verder vervangen door een droge huid als gevolg van uitgesproken uitdroging; de huid is heet, hyperemisch; hoge lichaamstemperatuur (tot 41-42 ° C).

Hoge systolische bloeddruk (BP), diastolische bloeddruk is aanzienlijk verminderd, met een verreikende crisis, daalt de systolische bloeddruk sterk, is de ontwikkeling van acuut cardiovasculair falen mogelijk; tachycardie tot 200 slagen per minuut verandert in atriale fibrillatie; dyspeptische stoornissen nemen toe: dorst, misselijkheid, braken, dunne ontlasting. Een toename van de lever en de ontwikkeling van geelzucht zijn mogelijk. Verdere progressie van de crisis leidt tot verlies van oriëntatie, symptomen van acute bijnierinsufficiëntie. Klinische symptomen van een crisis nemen vaak binnen enkele uren toe. In het bloed kan TSH niet worden bepaald, het niveau van T4 en T3 is erg hoog. Hyperglycemie wordt waargenomen, de waarden van ureum en stikstof nemen toe, de zuur-base toestand verandert en de elektrolytsamenstelling van het bloed - het kaliumgehalte wordt verhoogd, natrium - neemt af. De leukocytose met een neutrofiele verschuiving naar links is kenmerkend.

diagnostiek

Als thyrotoxicose wordt vermoed, omvat het onderzoek twee fasen: beoordeling van de schildklierfunctie en het achterhalen van de reden voor de toename van schildklierhormonen.

Beoordeling schildklierfunctie

1. Totaal T4 en vrij T4 zijn verhoogd bij bijna alle patiënten met thyreotoxicose.

2. Totaal T3 en gratis T3 zijn ook verbeterd. Bij minder dan 5% van de patiënten is alleen de totale T3 verhoogd, terwijl de totale T4 normaal blijft; dergelijke aandoeningen worden T3-thyreotoxicose genoemd.

3. Het basale niveau van TSH wordt sterk verminderd, of TSH wordt niet gedetecteerd. Een monster met thyroliberin is optioneel. Het basale niveau van TSH wordt verminderd bij 2% van de ouderen met euthyroidie. Een normaal of verhoogd basaal niveau van TSH met verhoogde niveaus van totale T4 of totale T3 duidt op thyreotoxicose veroorzaakt door een overmaat TSH.

4. Tireoglobuline. Een toename in serum thyroglobuline wordt gedetecteerd in verschillende vormen van thyrotoxicose: diffuse toxische struma, subacute en auto-immune thyroïditis, multinodulaire toxische en niet-toxische struma, endemische struma, schildklierkanker en de metastasen ervan. Normaal of zelfs verlaagd thyreoglobuline in het serum is kenmerkend voor medullaire schildklierkanker. Bij thyroïditis komt de concentratie thyroglobuline in het serum mogelijk niet overeen met de mate van klinische symptomen van thyreotoxicose.

Moderne laboratoriummethoden maken het mogelijk twee varianten van thyrotoxicose te diagnosticeren, wat vaak de fasen van één proces zijn:

5. Absorptie van radioactief jodium (I123 of I131) door de schildklier. Om de functie van de schildklier te beoordelen, is een test voor de absorptie van een kleine dosis radioactief jodium binnen 24 uur belangrijk: 24 uur na inname van een dosis van I123 of I131 wordt de isotoopvangst door de schildklier gemeten en vervolgens uitgedrukt als een percentage. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de opname van radioactief jodium aanzienlijk afhankelijk is van het jodiumgehalte in voeding en in het milieu.

De toestand van de jodiumpool van de patiënt wordt op verschillende manieren weerspiegeld in de resultaten van het meten van de absorptie van radioactief jodium bij verschillende aandoeningen van de schildklier. Hyperthyroxemie met een hoge opname van radioactief jodium is kenmerkend voor toxische struma. Er zijn veel redenen voor hyperthyroxemie op de achtergrond van een lage hoeveelheid opname van radioactief jodium: een overmaat aan jodium in het lichaam, thyroïditis, de inname van schildklierhormoon, de productie van ectopische schildklierhormonen. Daarom, wanneer een hoog gehalte aan schildklierhormonen in het bloed wordt gedetecteerd tegen de achtergrond van een lage aanval van I123 of I131, is het noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose van ziekten te maken (Tabel 2) [7].

6. Radionucliden scannen. De functionele toestand van de schildklier kan worden bepaald in een test met de opname van een radiofarmaceuticum (radioactief jodium of technetium pertechnetaat). Bij gebruik van de jodiumisotoop zijn kliergebieden die jodium vangen zichtbaar op het scintigram. Niet-functionerende gebieden worden niet gevisualiseerd en worden "koud" genoemd.

7. Onderdrukkende tests met T3 of T4. Bij thyrotoxicose neemt de absorptie van radioactief jodium door de schildklier onder invloed van exogene schildklierhormonen (3 mg levothyroxine eenmaal binnen of 75 μg / dag lyothyronine binnen gedurende 8 dagen) niet af. Onlangs werd deze test zelden gebruikt, omdat zeer gevoelige methoden voor het bepalen van TSH en schildklierscintigrafie zijn ontwikkeld. Het monster is gecontraïndiceerd bij aandoeningen van het hart en oudere patiënten.

8. Echoscopisch onderzoek (echografie) of echografie of echografie. Deze methode is informatief en helpt aanzienlijk bij de diagnose van auto-immune thyroiditis, in mindere mate - diffuse toxische struma.

De oorzaak van thyreotoxicose vaststellen

Differentiële diagnose van ziekten geassocieerd met thyreotoxicose

Van alle oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van thyrotoxicose, zijn de meest relevante (vanwege de prevalentie ervan) diffuse toxische struma en multinodulaire toxische struma. Heel vaak is de reden voor de niet-succesvolle behandeling van toxische struma slechts fouten in de differentiële diagnose van de ziekte van Graves en multinodulaire toxische struma, vanwege het feit dat de behandelingsmethoden voor deze twee ziekten anders zijn. Daarom, in het geval dat de aanwezigheid van thyreotoxicose bij een patiënt werd bevestigd tijdens hormonaal onderzoek, is het in de meeste gevallen noodzakelijk om de ziekte van Graves en de functionele autonomie van de schildklier (nodulaire en multinodulaire struma) te differentiëren.

In beide gevallen van toxische struma wordt de kliniek in de eerste plaats bepaald door het thyrotoxicose-syndroom. Bij het uitvoeren van een differentiële diagnose is het noodzakelijk rekening te houden met de leeftijdsspeciaariteit: jonge mensen, die gewoonlijk de ziekte van Graves hebben, hebben in de meeste gevallen een ontwikkeld klassiek klinisch beeld van thyrotoxicose, terwijl bij oudere patiënten die een probleem met meerdere locaties hebben in onze regio toxische struma, vaak oligo- en zelfs monosymptomatische thyreotoxicose. Bijvoorbeeld, supraventriculaire aritmieën die lang zijn geassocieerd met coronaire hartziekte of onverklaarde subfebriele aandoening kunnen de enige manifestatie ervan zijn. In de meeste gevallen is het volgens de anamnese, het onderzoek en het klinische beeld mogelijk om de juiste diagnose te stellen. De jonge leeftijd van de patiënt, een relatief korte geschiedenis van de ziekte (tot een jaar), een diffuse vergroting van de schildklier en ernstige endocriene oftalmopathie zijn karakteristieke tekenen van de ziekte van Graves. Patiënten met een multinodulaire toxische struma daarentegen kunnen aangeven dat ze vele jaren of zelfs tientallen jaren geleden een nodulair of diffuus struma hadden zonder de functie van de schildklier te beïnvloeden.

Schildklierscintigrafie: de ziekte van Graves wordt gekenmerkt door een diffuse toename in de invang van het radiofarmacon, met functionele autonomie worden "hete" knopen of een afwisseling van gebieden met hoge en lage accumulatie gedetecteerd. Het gebeurt vaak dat, in een multinodulaire struma, de grootste door ultrasound gedetecteerde knooppunten, volgens scintigrafie, "koud" of "warm" blijken te zijn, en thyrotoxicose ontstaat als gevolg van hyperfunctionering van het weefsel rondom de knooppunten.

Differentiële diagnose van toxische struma en thyroiditis veroorzaakt niet veel problemen. Bij subacute granulomateuze thyreoïditis zijn de belangrijkste symptomen: malaise, koorts, pijn in de buurt van de schildklier. De pijn straalt naar de oren, toenemend bij het slikken of draaien van het hoofd. Schildklierpalpatie is buitengewoon pijnlijk, zeer dicht, nodulair. Het ontstekingsproces begint meestal in een van de lobben van de schildklier en vangt geleidelijk de andere lob op. Erytrocytaire bezinkingssnelheid (ESR) is verhoogd, antithyroid auto-antilichamen worden in de regel niet gedetecteerd, de absorptie van radioactief jodium door de schildklier wordt sterk verminderd.

Voorbijgaande auto-immune thyroïditis (subacute lymfatische thyreoïditis) - verduidelijking in de geschiedenis van de bevalling, abortus, gebruik van interferonbereidingen. De thyrotoxische (initiële) fase van subacute postpartum thyroïditis duurt 4 tot 12 weken, gevolgd door een hypothyreoïdstadium dat meerdere maanden duurt. Schildklierscintigrafie: het thyrotoxische stadium van alle drie de typen tijdelijke schildklierontsteking wordt gekenmerkt door een afname van de accumulatie van het radiofarmacon. Echografisch onderzoek toont een afname van de echogeniciteit van het parenchym.

Acute psychose. Over het algemeen is psychose een pijnlijke mentale stoornis, die zich geheel of grotendeels inadequaat weerspiegelt in de echte wereld met gedragsstoornissen, veranderingen in verschillende aspecten van mentale activiteit, meestal met het optreden van verschijnselen die niet typerend zijn voor de normale psyche (hallucinaties, waanvoorstellingen, psychomotorische, affectieve stoornissen, enz.). De toxische effecten van schildklierhormonen kunnen acute symptomatische psychose veroorzaken (dat is, als een van de manifestaties van een veel voorkomende niet-infectieuze ziekte, infectie en intoxicatie). Bijna een derde van de patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen met acute psychose, de totale T4 en de vrije T4 namen toe. Bij de helft van de patiënten met verhoogde T4-spiegels is het T3-niveau ook verhoogd. Na 1-2 weken zijn deze indicatoren genormaliseerd zonder behandeling met anti-schildklieragentia. Er wordt aangenomen dat een toename van schildklierhormoonspiegels wordt veroorzaakt door de afgifte van TSH. Het niveau van TSH bij het eerste onderzoek van gehospitaliseerde patiënten met psychose is meestal echter verminderd of ligt aan de ondergrens van de norm. Waarschijnlijk kan het TSH-gehalte in een vroeg stadium van de psychose toenemen (vóór opname in het ziekenhuis). Inderdaad, bij sommige patiënten met een verslaving aan amfetaminen die zijn gehospitaliseerd met acute psychose, is er een onvoldoende daling van het TSH-gehalte tegen de achtergrond van verhoogde T4-spiegels.

Behandeling voor het thyrotoxicose-syndroom

Behandeling van thyreotoxicose is afhankelijk van de redenen ervoor.

Giftige struma

Behandelingsmethoden voor de ziekte van Graves en verschillende klinische opties voor functionele autonomie van de schildklier zijn verschillend. Het belangrijkste verschil is dat in het geval van functionele autonomie van de schildklier tegen de achtergrond van thyrostatische therapie, het onmogelijk is om een ​​stabiele remissie van thyreotoxicose te bereiken; na de afschaffing van thyreostatica, ontwikkelt het zich natuurlijk weer. De behandeling van functionele autonomie bestaat dus uit de operatieve verwijdering van de schildklier of de vernietiging ervan met behulp van radioactief jodium-131. Dit is te wijten aan het feit dat thyreostatische therapie geen volledige remissie van thyrotoxicose kan bereiken, na intrekking van het geneesmiddel keren alle symptomen terug. In het geval van de ziekte van Graves bij bepaalde groepen patiënten is stabiele remissie mogelijk tijdens conservatieve therapie.

Langdurige (18-24 maanden) thyreostatische therapie, als een basismethode voor de behandeling van de ziekte van Graves, kan alleen worden gepland bij patiënten met een kleine vergroting van de schildklier, bij afwezigheid van klinisch significante knobbeltjes. In het geval van terugval na één kuur met thyreostatische therapie, is de aanstelling van de tweede kuur niet onaangenaam.

Thyrostatische therapie

Tiamazol (Tyrozol®). Een antithyroid-medicijn dat de synthese van schildklierhormonen verstoort door peroxidase te blokkeren, dat betrokken is bij tyrosine-jodering, vermindert de interne afscheiding van T4. In ons land en in Europa zijn thiamazole de populairste medicijnen. Tiamazol vermindert het basaal metabolisme, versnelt de eliminatie van jodiden uit de schildklier, verhoogt de wederzijdse activering van de synthese en secretie van de hypofyse TSH, wat gepaard gaat met hyperplasie van de schildklier. Het heeft geen invloed op thyrotoxicose, die zich ontwikkelde als gevolg van de afgifte van hormonen na de vernietiging van schildkliercellen (met thyroiditis).

De duur van een enkele dosis Tyrozol® is bijna 24 uur, daarom wordt de volledige dagelijkse dosis in één stap voorgeschreven of verdeeld in twee of drie enkele doses. Tyrozol® wordt aangeboden in twee doseringen - 10 mg en 5 mg thiamazol in één tablet. De dosering van Tyrozol® 10 mg maakt het mogelijk om het aantal tabletten dat door de patiënt wordt ingenomen tweemaal zo te verlagen en, dienovereenkomstig, het niveau van therapietrouw voor de patiënt te verhogen.

Propylthiouracil. Het blokkeert schildklierperoxidase en remt de omzetting van geïoniseerd jodium in de actieve vorm (elementair jodium). Overtreedt de jodering van tyrosine-residuen van het thyroglobulinemolecuul tot mono- en diiodotyrosine en verder tri- en tetra-joodthyronine (thyroxine). De extrathyroid-werking is de remming van de perifere transformatie van tetraiodothyronine in trijodothyronine. Elimineert of verzwakt thyrotoxicose. Het heeft een goitrogeen effect (toename van de schildklier), veroorzaakt door een toename van de afscheiding van schildklierstimulerend hormoon van de hypofyse als reactie op een verlaging van de concentratie van schildklierhormonen in het bloed. De gemiddelde dagelijkse dosering van propylthiouracil is 300-600 mg / dag. Het medicijn wordt fractioneel ingenomen, elke 8 uur. Beroepsschool hoopt zich op in de schildklier. Het is aangetoond dat fractionele toediening van scholen voor beroepsonderwijs veel effectiever is dan een enkele dosis van de hele dagelijkse dosis. Beroepsschool heeft een korter effect dan tiamazol.

Voor de langdurige behandeling van de ziekte van Graves wordt het blok-en-vervangingsschema het vaakst gebruikt (het antithyroid-geneesmiddel blokkeert de activiteit van de schildklier, levothyroxine voorkomt de ontwikkeling van hypothyreoïdie). Het heeft geen voordelen ten opzichte van monotherapie met thiamazol in termen van de frequentie van terugval, maar door het gebruik van grote doses thyrosten is het mogelijk om op betrouwbare wijze euthyroidie te handhaven; in het geval van monotherapie moet de dosis van het geneesmiddel vaak op de ene of de andere manier worden veranderd.

Bij matig ernstige thyrotoxicose wordt gewoonlijk ongeveer 30 mg thiamazol (Tyrozol®) als eerste toegediend. Tegen deze achtergrond (na ongeveer 4 weken) is het in de meeste gevallen mogelijk om euthyreoïdie te bereiken, wat wordt aangegeven door de normalisatie van vrij T4-bloed (het TSH-niveau blijft lange tijd laag). Vanaf dit punt wordt de dosis thiamazol geleidelijk verminderd tot onderhoud (10-15 mg) en levothyroxine (Eutirox®) wordt toegevoegd aan de behandeling in een dosis van 50-75 mg per dag. De patiënt krijgt 18-24 maanden van de aangegeven therapie onder periodieke controle van het TSH-gehalte en de vrije T4, waarna het wordt geannuleerd. In het geval van een terugval na een behandeling met thyreostatische therapie, wordt de patiënt radicaal behandeld: operatie of radioactieve jodiumtherapie.

Bètablokkers

Propranolol verbetert de toestand van patiënten snel door bèta-adrenerge receptoren te blokkeren. Propranolol verlaagt het T3-gehalte enigszins en remt de perifere transformatie van T4 naar T3. Dit effect van propranolol lijkt niet te worden gemedieerd door de blokkade van bèta-adrenoreceptoren. De gebruikelijke dosis propranolol is oraal elke 4-8 uur 20-40 mg, de dosis wordt zodanig gekozen dat de hartslag in rust wordt verlaagd tot 70-90 min - 1. Naarmate de symptomen van thyreotoxicose verdwijnen, wordt de dosis propranolol verlaagd en bij het bereiken van euthyroidie wordt het medicijn geannuleerd.

Bètablokkers elimineren tachycardie, zweten, beven en angst. Daarom maakt het nemen van bètablokkers het moeilijk om thyrotoxicose te diagnosticeren.

Andere bètablokkers zijn niet effectiever dan propranolol. Selectieve bèta-1-blokkers (metoprolol) verlagen het niveau van T3 niet.

Beta-adrenerge blokkers zijn met name geïndiceerd voor tachycardie, zelfs tegen de achtergrond van hartfalen, op voorwaarde dat tachycardie veroorzaakt wordt door thyreotoxicose en hartfalen door tachycardie. Relatieve contra-indicatie voor het gebruik van propranolol - chronische obstructieve longziekte.

jodiden

Een verzadigde oplossing van kaliumjodide in een dosis van 250 mg 2 maal per dag heeft een therapeutisch effect bij de meeste patiënten, maar na ongeveer 10 dagen wordt de behandeling gewoonlijk niet effectief (het fenomeen van "ontsnappen"). Kaliumjodide wordt voornamelijk gebruikt om patiënten voor te bereiden op operaties aan de schildklier, omdat jodium een ​​consolidatie van de klier veroorzaakt en de bloedtoevoer vermindert. Kaliumjodide wordt zeer zelden gebruikt als middel om langdurig de thyrotoxicose te behandelen.

Tegenwoordig zijn steeds meer specialisten over de hele wereld geneigd om te geloven dat het doel van radicale behandeling van de ziekte van Graves persistente hypothyreoïdie is, die wordt bereikt door een bijna volledige chirurgische verwijdering van de schildklier (extreem subtotale resectie) of door het toedienen van voldoende doses van I131, waarna substitutietherapie wordt voorgeschreven aan de patiënt. levothyroxine. Een uiterst ongewenst gevolg van economischer resecties van de schildklier zijn talrijke gevallen van postoperatieve herhaling van thyreotoxicose.

In dit verband is het belangrijk om te begrijpen dat de pathogenese van thyrotoxicose bij de ziekte van Graves voornamelijk niet met een grote hoeveelheid hyperfunctionerend schildklierweefsel wordt geassocieerd (het kan helemaal niet worden vergroot), maar met de circulatie van antilichamen die door lymfocyten worden geproduceerd. Dus, bij het verwijderen tijdens een operatie voor de ziekte van Graves, laat niet de gehele schildklier in het lichaam een ​​"doelwit" achter voor antilichamen tegen de TSH-receptor, die zelfs na volledige verwijdering van de schildklier het leven lang in de patiënt kan blijven circuleren. Hetzelfde geldt voor de behandeling van de ziekte van Graves met radioactief I131.

Daarnaast maken moderne preparaten van levothyroxine het mogelijk om bij patiënten met hypothyreoïdie een kwaliteit van leven te handhaven die weinig verschilt van die bij gezonde mensen. Aldus wordt het geneesmiddel levothyroxine Eutirox® gepresenteerd in de zes meest noodzakelijke doseringen: 25, 50, 75, 100, 125 en 150 μg levothyroxine. Een breed scala aan doseringen stelt u in staat om de selectie van de vereiste dosis levothyroxine te vereenvoudigen en te voorkomen dat de tablet moet worden verpletterd om de vereiste dosering te verkrijgen. Aldus wordt een hoge nauwkeurigheid van dosering bereikt en dientengevolge, het optimale niveau van compensatie voor hypothyreoïdie. Ook kan het ontbreken van de noodzaak om de pillen te verbreken de therapietrouw en kwaliteit van leven verbeteren. Dit wordt niet alleen bevestigd door de klinische praktijk, maar ook door de gegevens van veel studies die deze vraag nauwkeurig hebben bestudeerd.

Met de dagelijkse inname van een levothyroxine-vervangingsdosis voor de patiënt zijn er praktisch geen beperkingen; vrouwen kunnen zwangerschap en bevalling plannen zonder angst voor herhaling van thyreotoxicose tijdens de zwangerschap of (vaak genoeg) na de bevalling. Het is duidelijk dat, in het verleden, toen in feite benaderingen voor de behandeling van de ziekte van Graves, met meer economische resecties van de schildklier, werden vastgesteld, hypothyreoïdie natuurlijk als een ongunstig resultaat van de operatie werd beschouwd, omdat therapie met schildklierextracten van dieren (schildklier) geen adequate compensatie voor hypothyreoïdie kon bieden.

De voor de hand liggende voordelen van therapie met radioactief jodium zijn:

De enige contra-indicaties zijn zwangerschap en borstvoeding [4].

Behandeling van thyreotoxische crisis. Begint met de introductie van thyreostatische medicijnen. De begindosis thiamazol is 30-40 mg per os. Als het onmogelijk is om het medicijn door te slikken - de introductie door de sonde. Effectief is het intraveneuze druppelen van 1% Lugol-oplossing, gebaseerd op natriumjodide (100-150 druppels in 1000 ml 5% glucose-oplossing), of 10-15 druppels elke 8 uur binnen.

Om bijnierinsufficiëntie te bestrijden, worden glucocorticoïde geneesmiddelen gebruikt. Hydrocortison wordt intraveneus toegediend bij 50-100 mg 3-4 maal daags in combinatie met grote doses ascorbinezuur. Het wordt aanbevolen dat bètablokkers worden toegediend in een hoge dosis (10-30 mg 4 maal daags) of intraveneus met een 0,1% oplossing van propranolol, beginnend bij 1,0 ml onder controle van een puls en bloeddruk. Annuleer ze geleidelijk. Binnen benoemd reserpine 0.1-0.25 mg 3-4 keer per dag. Bij uiting van microcirculatoire aandoeningen - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Om uitdroging te voorkomen, voorgeschreven 1-2 liter 5% glucose-oplossing, zoutoplossing. Vitaminen worden toegevoegd aan de druppelaar (C, B1, B2, B6).

Behandeling van voorbijgaande auto-immune thyroiditis in het thyreotoxische stadium: de benoeming van thyrostatica is niet geïndiceerd, aangezien er geen hyperfunctie van de schildklier is. Bij ernstige cardiovasculaire symptomen worden bètablokkers voorgeschreven.

Tijdens de zwangerschap wordt I131 nooit gebruikt, omdat het door de placenta gaat, zich ophoopt in de schildklier van de foetus (vanaf de 10e week van de zwangerschap) en bij een kind cretinisme veroorzaakt.

Tijdens de zwangerschap wordt propylthiouracil beschouwd als het voorkeursgeneesmiddel, maar tiamazol (Tyrozol®) kan worden gebruikt in de minimale effectieve dosis. De extra inname van levothyroxine (blok- en vervangingsschema) wordt niet weergegeven, omdat dit leidt tot een toename van de behoefte aan thyreostatica.

Als subtotale resectie van de schildklier noodzakelijk is, is het beter om dit in de I of II trimesters te doen, omdat elke chirurgische ingreep in het III-trimester vroegtijdige bevalling kan veroorzaken.

Met de juiste behandeling van thyreotoxicose eindigt de zwangerschap bij de geboorte van een gezond kind in 80-90% van de gevallen. De frequentie van premature weeën en spontane abortussen is dezelfde als bij afwezigheid van thyreotoxicose. ЃЎ

literatuur

V.V. Smirnov, MD, professor
N.V. Makazan

U Mag Als Pro Hormonen