Antithyroid-geneesmiddelen. Deze omvatten voornamelijk thionamiden. De effectiviteit van deze antithyroid-geneesmiddelen wordt bevestigd door meer dan 40 jaar ervaring met propylthiouracil en thiamazol; deze geneesmiddelen remmen de synthese van schildklierhormonen door jodiumperoxidase te remmen; bovendien remt propylthiouracil (maar niet tiamazol) de perifere transformatie van T4 naar T3:

- Doses en regimes. De gebruikelijke dosis propylthiouracil is 300-600 mg / dag en tiamazol - 30-60 mg / dag. Geneesmiddelen worden fractioneel ingenomen, elke 8 uur. Beide geneesmiddelen stapelen zich op in de schildklier. Het is aangetoond dat fractionele toediening veel effectiever is dan een enkele dosis van de volledige dagelijkse dosis. Vergeetachtige patiënten schreven 1 keer per dag tiamazol (maar geen propylthiouracil) voor. Tiamazol heeft een langer durende werking dan propylthiouracil.

- Observatie. Aan het begin van de behandeling worden de patiënten minstens één keer per maand onderzocht om de effectiviteit van de therapie te beoordelen en, indien nodig, de dosis aan te passen. Als de behandeling succesvol is, kan de dosis met 30-50% worden verlaagd. Het wordt aanbevolen om de behandeling 1,5 tot 2 jaar voort te zetten, omdat er aanwijzingen zijn dat langdurige behandeling vaker remissie geeft dan behandeling, die slechts enkele maanden duurt en alleen gericht is op het elimineren van de symptomen van thyreotoxicose.

- Bijwerkingen Huiduitslag, gewrichtspijn, serumziekte, veranderingen in de biochemische parameters van leverfunctie, in zeldzame gevallen, agranulocytose. Bij gelijktijdige infectieziekten wordt het aanbevolen om de leukocytenformule te bepalen.

- Prognose. Volgens de observaties treedt aanhoudende remissie na behandeling op bij ongeveer de helft van de patiënten. Recidieven treden meestal op tijdens het eerste jaar na het staken van de behandeling met thyreostatica. Hypothyreoïdie wordt waargenomen bij sommige patiënten die 20 tot 20 jaar geleden met thyreostatica werden behandeld. Dit wijst op de mogelijkheid van spontane vernietiging van de schildklier in diffuse giftige struma.

- Propranolol verbetert de toestand van patiënten snel door bèta-adrenerge receptoren te blokkeren. Propranolol verlaagt het T3-gehalte enigszins en remt de perifere transformatie van T4 naar T3. Dit effect van propranolol lijkt niet te worden gemedieerd door de blokkade van bèta-adrenoreceptoren. De gebruikelijke dosis propranolol is oraal elke 4-8 uur 20-40 mg, de dosis wordt zodanig gekozen dat de hartslag in rust wordt verlaagd tot 70-90 min-1. Naarmate de symptomen van thyreotoxicose verdwijnen, wordt de dosis propranolol verlaagd en bij het bereiken van euthyroidie wordt het medicijn geannuleerd.

- Bètablokkers elimineren tachycardie, zweten, beven en angst. Daarom maakt het nemen van bètablokkers het moeilijk om thyrotoxicose te diagnosticeren.

- Andere bètablokkers zijn niet effectiever dan propranolol. Selectieve bèta-1-blokkers (metoprolol) verlagen het niveau van T3 niet.

- Beta-adrenerge blokkers zijn met name geïndiceerd voor tachycardie, zelfs tegen de achtergrond van hartfalen, op voorwaarde dat tachycardie veroorzaakt wordt door thyreotoxicose en hartfalen door tachycardie. Relatieve contra-indicatie voor het gebruik van propranolol is obstructieve longziekte.

- Thyrotoxicose kan niet alleen met bètablokkers worden behandeld, omdat deze geneesmiddelen de schildklierfunctie niet normaliseren.

Iopisch zuur natriumzout en iopaanzuur. Radiocontraststoffen - het natriumzout van iopic acid en iopaanzuur - zijn krachtige remmers van de perifere transformatie van T4 tot T3. Bovendien wordt tijdens de afbraak van deze verbindingen het jodium dat daarin aanwezig is, geabsorbeerd door de schildklier en remt het de afscheiding van schildklierhormonen. Natriumzout van iopic acid in een dosis van 1 g / dag binnenin veroorzaakt meestal een scherpe daling van het T3-niveau na 24-48 uur. Er zijn slechts enkele gevallen van het gebruik van natriumzout van i-popinezuur voor de behandeling van thyreotoxicose; in elk geval werd de behandeling niet langer dan 3-4 weken voortgezet. Therapie voor thyrotoxicose met iopoxinezuurderivaten en iopaanzuurderivaten moet nog steeds als een experimentele behandelmethode worden beschouwd.

Jodiden. Een verzadigde oplossing van kaliumjodide in een dosering van 250 mg (5 druppels) 2 keer per dag heeft een therapeutisch effect bij de meeste patiënten, maar na ongeveer 10 dagen wordt de behandeling gewoonlijk niet effectief (het fenomeen van "ontsnappen"). Kaliumjodide wordt voornamelijk gebruikt om patiënten voor te bereiden op operaties aan de schildklier, omdat jodium een ​​consolidatie van de klier veroorzaakt en de bloedtoevoer vermindert. Kaliumjodide wordt zeer zelden gebruikt als middel om langdurig de thyrotoxicose te behandelen. Bij een thyrotoxische crisis wordt natriumjodide IV voorgeschreven.

Glucocorticoïden in grote doses (bijvoorbeeld dexamethason, 8 mg / dag) remmen de secretie van schildklierhormonen en de perifere transformatie van T4 naar T3. Daarom zijn glucocorticoïden bij ernstige thyrotoxicose gedurende 2-4 weken geïndiceerd.

Bestrijding van hyperthyreoïdie: de rijken zijn niet welkom

Welke medicijnen zullen helpen bij het omgaan met hyperthyreoïdie?

De toestand van het lichaam waarin de schildklier een overmatige hoeveelheid hormonen produceert, heeft een nadelig effect op de gezondheid en de gezondheid van de persoon.

De juiste keuze van medicijnen helpt u te beschermen tegen complicaties en vroegtijdig overlijden.

Het zal voor patiënten nuttig zijn om meer te weten te komen over verschillende soorten medicijnen, evenals over de voor- en nadelen van de meest populaire medicijnen die door de endocrinoloog worden voorgeschreven.

Een behandelstrategie kiezen

Het is belangrijk om te begrijpen dat de selectie van de therapie wordt uitgevoerd op basis van analyses en bij de aanpassing van de procesdosering kan dit nodig zijn.

Geneesmiddelen voor hyperthyreoïdie of thyreotoxicose omvatten:

  • remedies voor het verlichten van symptomen;
  • thyreostatica of thyreostatische geneesmiddelen;
  • radioactief jodium-131.

Symptomatische behandeling is niet voldoende effectief, daarom is in alle gevallen de benoeming van thyreostatica vereist.

Hyperthyreoïdie gaat bijvoorbeeld vaak gepaard met een visuele beperking.

Voor milde oogheelkunde worden zilte oogdruppels gebruikt en worden zonnebrillen gebruikt die strak tegen het gezicht liggen, maar dergelijke middelen veranderen de hormonale achtergrond niet en dragen op de lange termijn niet bij aan het verbeteren van het welzijn.

Antithyroid-geneesmiddelen in combinatie met symptomatische medicatie helpen de toestand van de patiënt te normaliseren.

Thyrostatica compenseren hyperfunctie van de schildklier en worden gebruikt als een vertraging in het gebruik van jodium.

De klasse van symptomatische geneesmiddelen omvat bètablokkers.

Volgens de indicaties schrijven endocrinologen geneesmiddelen voor met de volgende actieve ingrediënten:

  • propranolol in Anaprilin en analogen;
  • atenolol, dat voorkomt in Tenormine en zijn analogen;
  • metoprolol, dat deel uitmaakt van Lopresor en analogen.

De arts schrijft meestal de werkzame stof voor en de apotheker kiest het medicijn waarin het zich bevindt.

Klachten over hoofdpijn, prikkelbaarheid en verminderde prestaties worden vaak geassocieerd met hoge bloeddruk en hartkloppingen.

De arts schrijft medicatie voor en past vervolgens de dosering aan, gegeven:

  • de onderliggende oorzaak van thyreotoxicose;
  • leeftijd van de patiënt;
  • de grootte van de schildklier;
  • de aanwezigheid van geassocieerde ziekten.

Bijwerkingen van het gebruik van bètablokkers zijn:

  • vermoeidheid;
  • hoofdpijn;
  • maagklachten;
  • constipatie;
  • diarree;
  • duizeligheid.

Behandeling met bètablokkers is uitgesloten als de patiënt astma of diabetes heeft.

In sommige gevallen worden deze geneesmiddelen voor een korte periode voorgeschreven en gebruiken ze vervolgens andere geneesmiddelenklassen.

Bezoek de endocrinoloog voor controletests moet minstens eens per zes maanden zijn.

Antithyroid-geneesmiddelen voor thyreotoxicose

Er zijn drie antithyroid-geneesmiddelen: tiamazol, carbimazol en propylthiouracil (PTU), die allemaal verkrijgbaar zijn in de vorm van tabletten.

Deze thyrostatica hopen zich op in de schildklier en blokkeren de productie van schildklierhormonen T3 en T4.

PTU blokkeert de transformatie van het hormoon T4 in een meer metabolisch actief hormoon T3.

Zwangere vrouwen wordt geadviseerd om precies PTU te nemen - dit geneesmiddel zal het risico op congenitale misvormingen bij de foetus verminderen.

Beroepsscholen zijn minder actief dan andere medicijnen, hebben een korte werkingsduur en dringen bijna niet door de placenta.

Na het voorschrijven door de arts worden de doses aangepast om de toestand van de patiënt zo dicht mogelijk bij normaal te houden.

Langdurige thyreostatische therapie is voorgeschreven:

Het grootste probleem met thyreostatica is dat deze medicijnen af ​​en toe en onvoorspelbaar de productie remmen van granulocyten, witte bloedcellen van het beenmerg.

Witte bloedcellen zijn nodig om infecties te bestrijden, langdurig gebruik van thyreostatica kan agranulocytose veroorzaken.

U moet onmiddellijk een arts raadplegen als u in de loop van de medicamenteuze behandeling ervaart:

  • hoge koorts;
  • keelpijn;
  • tekenen van infectie.

Hoe lager de dosis van het medicijn, hoe lager de kans op het ontwikkelen van agranulocytose.

In de loop van de behandeling zijn andere bijwerkingen mogelijk:

De toestand van de patiënt verbetert na 6-12 weken behandeling.

Mensen die net begonnen zijn met het gebruik van antithyroid-geneesmiddelen, moeten elke maand naar de dokter.

Nadat bleek dat de juiste dosis werd gekozen, wordt de patiënt bij de endocrinoloog geobserveerd en ondergaat hij ten minste één keer in de 3 maanden een onderzoek.

De cursus duurt minimaal een jaar, leidt in sommige gevallen tot remissie of verlicht de ziekte permanent, maar recidieven treden het meest waarschijnlijk op.

Het effect van radioactief jodium

Alvorens met de behandeling met radioactief jodium te beginnen, ondergaan mannen en niet-zwangere vrouwen een thyreostatica-behandeling.

Overmatig actieve schildklier wordt verbrand met radioactief jodium-131.

Het wordt voorgeschreven na alle noodzakelijke tests en bevestiging van thyreotoxicose. Jodium-131 ​​wordt oraal ingenomen, het medicijn is verkrijgbaar in de vorm van een tablet of een vloeibare oplossing.

Het medicijn beïnvloedt de actieve cellen van de schildklier, terwijl de vernietiging lokaal is.

Afhankelijk van de dosis zal jodium-131 ​​de hele schildklier of een deel ervan vernietigen.

Ablatie met radioactief jodium is al 50 jaar met succes toegepast en wordt beschouwd als de meest betrouwbare manier van hyperthyreoïdie.

Deze behandelingsoptie is vereist voor patiënten van:

  • Ernstige ziekte;
  • ernstige hartschade;
  • multinodulair struma;
  • toxisch adenoom;
  • intolerantie voor thyreostatica.

Meer dan 80% van de patiënten wordt genezen na een enkele dosis radioactief jodium.

Als de symptomen niet binnen 1-6 maanden verdwijnen, moet u het geneesmiddel opnieuw nemen.

Ablatie met jodium-131 ​​is veilig, met uitzondering van enkele complicaties:

  1. De meest ernstige is hypothyreoïdie. Als het langer dan 6 maanden aanhoudt, beginnen ze met de vervanging van de schildklier - ze compenseren het gebrek aan hormonen met synthetische stoffen.
  2. Metaalachtige smaak in de mond - duurt enkele weken.
  3. Misselijkheid - verdwijnt na een paar dagen.
  4. Zwelling van de speekselklieren - duurt enkele weken. Het wordt behandeld door stimulatie van speeksel - bijvoorbeeld door snoep op te zuigen.

Het middel wordt met de nodige voorzichtigheid gebruikt als de patiënt de oftalmopathie van Graves heeft: na ablatie kunnen de symptomen verergeren.

Als een vrouw na de behandeling de foetus wenst te dragen, wordt haar aangeraden om voor de bevruchting een jaar te wachten.

Radioactief jodium is gecontra-indiceerd:

  • zwangere vrouwen;
  • borstvoeding;
  • kinderen jonger dan 5;
  • met ernstige oftalmopathie.

Om blootstelling van anderen te voorkomen, moet de patiënt voorzorgsmaatregelen treffen:

  1. Slaap alleen gedurende 3-5 dagen na ablatie.
  2. Vermijd 3-7 dagen persoonlijk contact met kinderen, kussen en knuffels.
  3. Drie dagen na de procedure mogen andere mensen dichterbij dan 2 meter niet worden benaderd.
  4. Een week om te voorkomen dat je op openbare plaatsen verschijnt.
  5. Drink veel water: dit zal helpen radioactief jodium via de urine te verwijderen.
  6. Drie dagen om niet te delen met iemand gerechten, beddengoed, handdoeken en persoonlijke spullen. Was en was gerechten gescheiden van andere mensen. Veeg na elk gebruik de wc-bril af.
  7. Was je handen vaak, ga dagelijks naar de douche.

Ablatie met tabletten en jood-131-oplossing wordt uitgevoerd in een medische instelling, na afloop van de procedure bewaart de endocrinoloog volgens de indicaties ofwel 1-2 dagen, of laat de patiënt thuis.

Geneesmiddelen: prijzen en analogen

Besparen op medicijnen is zeer relevant voor elke patiënt met hyperthyreoïdie, omdat veel medicijnen in het buitenland worden gemaakt en tegen hoge kosten worden verkocht.

Medicijnen tegen hypothyreoïdie van de schildklier worden meestal geproduceerd in de vorm van tabletten.

Hieronder staan ​​lijsten met medicijnen voor verschillende doeleinden en hun analogen met prijzen.

Remedies voor thyrotoxicosis symptomen

Om de symptomen van hyperthyreoïdie te verlichten, worden bètablokkers gebruikt, waaronder propranolol.

Hier is een lijst met geneesmiddelen op basis van deze stof en de gemiddelde kosten:

Behandeling van thyreotoxicose (hyperthyreoïdie) van de schildklier

Mensen die lijden aan thyreotoxicose moeten periodiek een bloedtest ondergaan voor T3, TSH, T4.

Behandeling van hyperfunctie van de schildklier is erg lang, omdat bij deze ziekte alle systemen en organen van een persoon veranderingen ondergaan. Het is vooral moeilijk om de ziekte bij kinderen te behandelen. Thyrotoxicose is beladen met anatomische schade aan de weefsels van naburige organen en vereist vaak een aanvullende behandeling. In ernstige gevallen zijn de effecten van anatomische orgaanveranderingen niet volledig geëlimineerd.

De meest voorkomende behandelingen voor hypothyreoïdie zijn:

  • tonicum (gericht op een volledig uitgebalanceerd dieet, fysieke en psychologische rust);
  • fysiek (omvat galvanisatie van de schildklier, parels van amber dragen, hydropathische faciliteiten bezoeken, baden met vier kamers);
  • medicinale bio-blokkers en tyrosol (benoemd met inachtneming van bloedtesten voor hormonen, wordt voortdurend bewaakt door de behandelende arts, heeft een bepaald regime);
  • therapie met radioactief jodium (toegewezen om hormoonproductie te onderdrukken, beladen met de gevolgen van straling);
  • operationeel (de beslissing om een ​​operatie uit te voeren wordt gedaan in moeilijke situaties, meestal in de laatste stadia van de ziekte);
  • onconventioneel (vindt plaats om de normale productie van schildklierhormonen te behouden na langdurige medicamenteuze behandeling);
  • Spa-therapie (aanbevolen als een profylaxe voor de symptomen van de ziekte die overblijft na de therapeutische behandeling).

Tyrosol als een remedie bij de behandeling van hyperthyreoïdie

Tyrosol is een medicijn dat de hoeveelheid schildklierhormonen normaliseert door hun synthese te vernietigen. Toegewezen, gecorrigeerd en geannuleerd alleen door de behandelende arts, afhankelijk van de toename of afname van hormonen.

Behandeling met tyrosol is alleen effectief in de beginfase van de ziekte.

Dit medicijn is gevaarlijk wanneer allergische reacties op de componenten optreden, evenals ongecontroleerde inname. Grote doses van het medicijn kunnen bij een patiënt hypothyreoïdie veroorzaken. In dit geval zal de patiënt zijn hele leven medicijnen moeten gebruiken met het gehalte aan analogen van het schildklierhormoon. Als u het medicijn spontaan annuleert, is een terugval mogelijk.

Het verloop van de behandeling met tyrosol is ongeveer 1,5-2 jaar. Het medicijn is niet geannuleerd met normale analyses en stabilisatie van de hormoonproductie door de klier. Het doel van een lange behandelingsperiode is om de schildklier te verslinden aan de normale hormoonhuishouding. Bovendien worden aan de patiënt speciale vitamines voorgeschreven om de hormonale niveaus te behouden na het verloop van de behandeling.

Tyrosol is een medicijn dat de hoeveelheid schildklierhormonen normaliseert door hun synthese te vernietigen. Toegewezen, gecorrigeerd en geannuleerd alleen door de behandelende arts, afhankelijk van de toename of afname van hormonen.

Behandeling van hyperthyreoïdie met andere geneesmiddelen

Patiënten worden vaak geadviseerd om bètablokkers te nemen met tyrosol. Omdat patiënten met thyreotoxicose een verhoogde hartslag hebben, verminderen geneesmiddelen met bètablokkers de frequentie van hartcontracties.

Als patiënten met hyperthyreoïdie een verminderde werking van het zenuwstelsel hebben, krijgen ze sedativa toegewezen. Stress en emotionele stress hebben een negatief effect op het herstel.

Visusproblemen die optreden als gevolg van een toename van het niveau van schildklierhormonen verdwijnen na normalisatie van de hormonale achtergrond. Met zo'n symptoom als een uitgesproken uitsteeksel van de oogbol, wordt het behandeld.

Behandeling van thyreotoxicose met thyreostatica is gebaseerd op het gebruik van mercazolil, thionamides en propylthiouracil. Deze geneesmiddelen interfereren met de productie van schildklierhormonen door jodiumperoxidase in het lichaam te vertragen. U kunt propylthiouracil gebruiken als een medicijn dat de omzetting van thyroxine (T4) in triiodothyronine (T3) remt.

Bètablokker propranolol vermindert de hoeveelheid triiodothyronine en blokkeert bèta-adrenerge receptoren, waardoor de gezondheid van zware patiënten verbetert. De acceptatie van bètablokkers elimineert symptomen zoals trillen van delen van het lichaam, stoornissen in de hartfrequentie, hyperhidrose en psychische stoornissen (vooral bij vrouwen).

Bètablokker propranolol vermindert de hoeveelheid triiodothyronine en blokkeert bèta-adrenerge receptoren, waardoor de gezondheid van zware patiënten verbetert.

Glucocorticoïden kunnen worden voorgeschreven voor ernstige aandoeningen. Het meest voorgeschreven medicijn onder glucocorticoïden is dexamethason, dat de omzetting van T4 naar T3 onderdrukt.

Jodiden kunnen ook worden behandeld voor patiënten met hyperthyreoïdie, maar rekening houdend met het "slippage" -fenomeen. Er zijn gevallen waarbij de behandeling met kaliumjodide een week na het begin van de toediening een negatief resultaat gaf door de hervatting van de ziekte.

Radioactief jodium als een moderne methode voor de behandeling van hyperthyreoïdie

De essentie van deze behandelingsmethode is beperkt tot het ontvangen van capsules volgens een specifiek schema. Behandeling van thyreotoxicose met radioactief jodium heeft verschillende nadelen. Jood, geabsorbeerd door de schildklier, bestraalt de weefsels van het orgel en vernietigt cellen en neoplasmata, als die er waren.

Langdurig gebruik van radioactief jodium leidt tot de ontwikkeling van hypothyreoïdie, waarvan de prognose teleurstellend is - levenslange toediening van hormonen.

De essentie van het effect van radioactief jodium op de klier bestaat uit de vernietiging van de cellen van het folliculaire epitheel met de concentratie van een eerder toegediende dosis jodium erin door bètastraling. Aanvankelijk, na het verloop van de procedure, is er geen positieve verandering in de gezondheidstoestand van de patiënt, maar na twee weken beginnen de eerste positieve symptomen te verschijnen.

Langdurig gebruik van radioactief jodium leidt tot de ontwikkeling van hypothyreoïdie, waarvan de prognose teleurstellend is - levenslange toediening van hormonen.

De eerste verbeteringen zijn te zien na een maand therapie op de volgende gronden:

  • verlaging van de hartslag;
  • geleidelijke gewichtstoename;
  • vermindering van de grootte van struma;
  • de afwezigheid van hyperhidrose (vaak waargenomen bij vrouwen);
  • een gevoel van kracht in de spieren;
  • schudden stopt.

Een dergelijk symptoom als "uitpuilen" van het oog verdwijnt volledig ongeveer 3 maanden na het begin van de behandeling met radioactief jodium.

De voordelen van dit type behandeling zijn:

  • eenvoud;
  • toegankelijkheid;
  • veiligheid;
  • het gemak van poliklinische behandeling (alleen ernstige gevallen gekenmerkt door zwelling van de keel en hartproblemen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt).

De voordelen van dit type behandeling is veiligheid. De functies van de schildklier worden geleidelijk hersteld.

Als diffuse thyrotoxicose wordt overwogen, is behandeling met een standaarddosis jodium vereist als de belangrijkste effectieve methode, omdat de nodulaire vorm van struma, waarvan de symptomen significant verschillen van de diffuse, hogere doses vereist (ongeveer 2 keer). De nadelen van deze methode zijn de inefficiëntie ervan in bepaalde vormen van de ziekte.

Contra-indicaties voor behandeling met radioactief jodium omvatten:

  • zwangerschap;
  • een grote struma die zich voorbij het borstbeen uitstrekt of de luchtpijp gedeeltelijk bedekt;
  • lactatie bij zogende vrouwen;
  • staat van adenoom.

Chirurgische interventie

Wanneer de struma groot is, vergezeld van uitgesproken allergische reacties, lage leukocytenaantallen, is een operatie noodzakelijk. Het kan worden uitgevoerd op een normaal niveau van hormonen, ondersteund door medicatie. Anders bestaat er een hoog risico op het ontwikkelen van een thyrotoxische crisis.

Wanneer de struma groot is, vergezeld van uitgesproken allergische reacties, lage leukocytenaantallen, is een operatie noodzakelijk.

Chirurgie is geïndiceerd voor patiënten in de volgende gevallen:

  • mechanische compressie van tracheale struma;
  • verergerde vorm van thyrotoxicose na een niet-succesvolle behandeling, vergezeld van een algemene verslechtering van de toestand van de patiënt;
  • de aanwezigheid van knopen (adenoom) en tumoren in de klier (symptomen van goedaardige, kwaadaardige tumoren).

Patiënten die thyrotoxicose ervaren, blijken een operatie te ondergaan als een methode om de ontwikkeling van de nadelige effecten van hormonale vergiftiging op nabijgelegen organen en weefsels te voorkomen. Wanneer behandeling met andere methoden niet effectief is, is een operatie de enige manier om een ​​persoon te helpen de ziekte het hoofd te bieden.

Subtotale resectie en gecombineerde behandeling

Bij nodale thyreotoxicose is subtotale resectie een effectieve behandelingsmethode. Na de operatie houden endocriene, cardiovasculaire, neurologische problemen op de patiënt te storen. Het metabolisme is genormaliseerd. De patiënt wordt zwaarder. Ook verbeterde indicatoren voor hormonale bloedanalyse.

Wanneer een patiënt ernstige nodulaire hyperthyreoïdie heeft, wordt de behandeling chirurgisch voorgesteld, omdat het niet mogelijk is om de ziekte op andere manieren te genezen.

Langdurige gecombineerde behandeling geeft positieve resultaten. Patiënten merkten de eliminatie van overmatig zweten op.

Langdurige gecombineerde behandeling geeft positieve resultaten. Bij patiënten zijn symptomen geassocieerd met zweten, tremoren, metabole stoornissen en hartritme geëlimineerd.

Onconventionele behandeling van thyreotoxicose

Alternatieve geneeskunde wordt door endocrinologen ondersteund in remissie. Vooral als thyrotoxicose een remedie is van walnoten, honing en citroenen.

5 medium niet geschilde citroenen en 0,4 kg noten worden fijngemaakt, gemengd met 0,5 l honing en gedurende anderhalve maand in een enkele dosis van 1 el ingenomen. lepel driemaal per dag.

De componenten in de samenstelling hebben regenererende en antitoxische eigenschappen. Ze zijn in staat immuuncellen te vernieuwen die actief tegen de ziekte vechten.

Bovendien bevatten walnoten jodium, van vitaal belang voor het normaliseren van het productieproces van hormonen.

Aangezien schildklieraandoeningen meestal worden veroorzaakt door genetische aanleg, is het onmogelijk om hyperthyreoïdie met traditionele medicijnen te genezen.

Alternatieve geneeskunde wordt door endocrinologen ondersteund in remissie. Vooral als thyrotoxicose een remedie is van walnoten, honing en citroenen.

Spabehandeling

Het vindt plaats na de hoofdbehandeling om de gezondheid van de patiënt te herstellen. De vraag van de noodzaak tot revalidatie van de spa moet worden genomen door de behandelende arts, omdat onafhankelijke bezoeken aan deze inrichtingen vol complicaties zijn.

Bij hyperthyreoïdie is herstel in het resort alleen aangewezen voor mildere vormen van de ziekte. Een dergelijk herstel is gecontra-indiceerd voor ernstige patiënten met uitgesproken thyrotoxicose als gevolg van het klimaat, vooral in de zuidelijke regio's in de buurt van de zee, waar de concentratie van jodium in de lucht hoog is (het is met name onwenselijk om in de zomer in de hitte sanatoria te bezoeken).

Onder de effectieve procedures van sanatoria kunnen worden geïdentificeerd:

  • narzanny gedoseerde baden (geven goede resultaten, gekenmerkt door verbeteringen in het endocriene en zenuwstelsel). Hier zijn bekende resorts van berg- en bosgebieden. Het verminderen van nervositeit, vermoeidheid, mentale stress, behandeling in sanatoria met schone berglucht draagt ​​bij aan het snelste herstel. Vasthouden aan de aanbevelingen, het volgen van het regime en de juiste voeding, patiënten hebben een aanzienlijke verbetering van hun gezondheidstoestand. Het is belangrijk om te weten dat instraling en andere thermische procedures, waaronder modder en Charcot's douche, absoluut gecontra-indiceerd zijn voor mensen met hyperthyreoïdie.
  • koele douche;
  • 1 minuut douche met koud water;
  • wraps;
  • behandeling met medicijnen en vitaminen die normale niveaus van schildklierhormonen ondersteunen;
  • klimatotherapie;
  • dieet voedsel;
  • goede rust en vrede.

Bij het selecteren van een patiënt voor preventieve behandeling in een sanatorium, is het belangrijk om rekening te houden met zijn gezondheidstoestand, de symptomen van de ziekte na de behandeling en de specifieke kenmerken van de persoon tegen klimaattolerantie. Veel patiënten passen niet in de berglucht. Er zijn mensen die klagen over hitte en reisziekte. Deze factoren moeten altijd worden overwogen bij het individueel kiezen van een sanatorium voor elke patiënt. De keuze moet zo rationeel en redelijk mogelijk zijn. Als u nog steeds een sanatorium bij de zee moest kiezen, is de aanbevolen periode om het te bezoeken het vroege voorjaar of de herfst.

Thyrotoxicosis. Behandeling van thyreotoxicose. Hypothyreoïdie. Auto-immune thyroiditis. Nodulair en diffuus struma.

HOOFDSTUK 14 HART IN GEZONDHEIDSZIEKTEN

Elke endocriene ziekte beïnvloedt het cardiovasculaire systeem. De ernstigste vormen van beschadiging van de bloedsomloop ontwikkelen zich bij diabetes mellitus, thyrotoxicose, hypothyreoïdie en hormonaal actieve bijniertumoren: bijna alle patiënten hebben verschillende hartritmestoornissen en intracardiale geleidingsstoornissen, regulering van bloeddruk wordt verstoord, specifieke cardiomyopathie en dyslipidemie worden gevormd. Bij diabetes en schildklieraandoeningen neemt het risico op coronaire hartziekten aanzienlijk toe.

Bij de behandeling van cardiovasculaire pathologie bij patiënten met ziekten van de endocriene organen, worden zowel specifieke methoden voor medische en chirurgische behandeling van een of ander type endocriene pathologie gebruikt, als ook traditionele geneesmiddelen die worden gebruikt in de cardiologische praktijk - antihypertensiva, antibloedplaatjesagentia, lipidenverlagende geneesmiddelen en anti-angineuze geneesmiddelen.

Steekwoorden: diabetes mellitus, thyreotoxicose, hypothyreoïdie, feochromocytoom, hyperaldosteronisme, arteriële hypertensie, hartritmestoornissen, cardiomyopathie, hypokaliëmie, dyslipidemie, nefropathie, hyperglykemie, medicamenteuze behandeling, chirurgische behandeling.

Alle hormonen gesynthetiseerd in het menselijk lichaam, beïnvloeden de functionele toestand van de bloedsomloop. Om deze reden leidt elke endocriene ziekte tot cardiovasculaire stoornissen. Meestal ontwikkelt de pathologie van het cardiovasculaire systeem zich bij diabetes mellitus, aandoeningen van de schildklier en bijnieren.

schade aan het cardiovasculaire systeem bij diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes) en type 2 diabetes mellitus type (type 2 diabetes) zijn de meest voorkomende oorzaken van hart- en vaatziekten bij endocrinologische patiënten. Een onderscheidend kenmerk van diabetes mellitus is dat het cardiovasculaire systeem bij deze ziekte wordt beïnvloed bij bijna elke patiënt: iedereen ontwikkelt diabetische macroangiopathie, 80% heeft arteriële hypertensie (AH), 60%

- bloedsomloopfalen (NC), ongeveer de helft

- diabetische cardiomyopathie wordt gevormd.

Bij patiënten met diabetes mellitus wordt hypertensie 2 keer vaker gedetecteerd dan in de hele populatie. Bij de meeste patiënten met T1DM is de oorzaak van hypertensie diabetische nefropathie. Bij diabetes mellitus is het metabool syndroom de belangrijkste oorzaak van verhoogde bloeddruk. De vorming van het metabool syndroom is te wijten aan congenitale insulineresistentie (IR), die leidt tot compensatoire hyperinsulinemie (GI). Het is IR en GI die de processen initiëren die verantwoordelijk zijn voor de toename van de bloeddruk. Diabetes verhoogt het risico op sommige geassocieerde ziekten die optreden bij hypertensie. In het bijzonder neemt de kans op het ontwikkelen van chronische pyelonefritis toe met 4-5 maal, neemt het risico van renovasculaire hypertensie met 8-10 maal toe, het risico van het ontwikkelen van essentiële hypertensie neemt met 1,5 maal toe.

Hypertensie bij patiënten met diabetes heeft een aantal kenmerken - meestal manifesteert het zich als een laag-rodenine, volume-afhankelijke vorm van hypertensie, gekenmerkt door de afwezigheid van een bloeddrukdaling 's nachts, treedt op met een uitgesproken bloeddrukdaling in orthostasis en wordt gekenmerkt door een hoge frequentie van complicaties (risico op acuut myocardiaal infarct, fibrillatie)

ventrikels, acuut cerebrovasculair accident bij diabetes neemt met 2-3 maal toe).

Bijna alle patiënten met diabetes hebben een verstoorde balans van het lipide-deeltje in het bloedplasma. Een verhoging van de plasmaspiegels van zowel VLDL als LDL is kenmerkend voor type 1 diabetes, wat overeenkomt met type II hyperlipidemie volgens de classificatie van Fredrickson. Bij patiënten met T2DM spelen IR en GI een belangrijke rol bij de ontwikkeling van dyslipidemie, die de activiteit van lipoproteïne-lipase verminderen en de synthese van triglyceriden in verschillende cellen, waaronder hepatocyten, verbeteren. Onder de omstandigheden van koolhydraatmetabolismecompensatie, wordt diabetes mellitus gekenmerkt door hyperlipidemie van het type IV (daarmee de hoeveelheid VLDL in het plasma wordt verhoogd) of type V hyperlipidemie (het aantal VLDL en chylomicron wordt verhoogd in plasma). Bij bijna alle patiënten met gedecompenseerde T2DM wordt type IIb hyperlipidemie gedetecteerd. Bij patiënten met nefrotisch syndroom, gevormd als gevolg van diabetische nefropathie, wordt type IIa hyperlipidemie vaker gedetecteerd, gekenmerkt door een verhoging van de plasmaspiegel van LDL alleen. GI leidt tot de onderdrukking van lipocaïnesynthese en het optreden van een tekort aan fosfolipiden, wat de reden is voor de afname in de synthese van HDL en gaat gepaard met een toename van het bloedgehalte van dergelijke sterk atherogene lipidedeeltjes zoals "kleine dichte LDL" en lipoproteïne "a".

Dyslipidemie is een van de oorzaken van diabetische macroangiopathie.

Diabetische macroangiopathie wordt gekenmerkt door scleroserende laesies van grote, middelgrote en kleine arteriën en kan optreden in de vorm van atherosclerotische laesies van de slagaders, diffuse intima fibrose en arteriële media calcinose.

Bij patiënten met diabetes treft atherosclerose alle grote vasculaire pools, is bilateraal, komt even vaak voor bij mannen en vrouwen en ontwikkelt zich 8-10 jaar eerder dan bij mensen met een normaal koolhydraatmetabolisme. Een uniek onderscheidend kenmerk van atherosclerose bij diabetes is de aanwezigheid van de pre-lipide fase van atheromatose. De dolipidase van atherosclerose manifesteert zich door een toegenomen proliferatie van gladde spiercellen van de vaatwand, die lang daarvoor

vorming van een volwassen atherosclerotische plaque. Dit leidt tot ernstige hypertrofie van de slagaderwand, vernauwing van het bloedvatlumen, evenals compressie van de monden van collateralen en de kleinste slagaderlijke takken die zich uitstrekken vanaf het hypertrofische vat. Het resultaat van deze veranderingen is een significante vermindering van de bloedtoevoer naar de weefsels. Om deze reden komt bij patiënten met diabetes vaak kritische ischemie van organen (tot acuut myocardiaal infarct en ischemische beroerte) voor, zelfs in afwezigheid van grote, hemodynamisch significante, atherosclerotische plaques. Hemodynamisch significante atherosclerotische plaques gelocaliseerd in alle segmenten van de slagaders verschijnen in de latere stadia van de vorming van diabetische macroangiopathie. Tekenen van diffuse intimafibrose worden gedetecteerd in verschillende slagaders, maar in de meeste mate wordt het uitgedrukt in vaten van het elastische type (meestal worden de iliacale slagaders aangetast). Mediacalcinose wordt alleen in de slagaders van het spiertype gevormd en wordt gekenmerkt door de dood van gladde spiercellen, die worden vervangen door kalkafzettingen. Het lumen van de verkalkte slagaders neemt niet af, maar de obstructie van de monden van de collateralen en kleine takken van deze bloedvaten treedt op. Meestal beïnvloedt mediacalcinose de slagaders van de onderste ledematen (tibiale slagaders van de benen en slagaders van de voeten) en leidt tot de vorming van de vasculaire vorm van het diabetische voetsyndroom.

Diabetische macroangiopathie is de oorzaak van dyscirculatoire encefalopathie, beroerte, coronaire hartziekte (CHD), ischemie van de onderste ledematen (tot het optreden van gangreen), renovasculaire hypertensie, dissectie van aorta-aneurysma. De ernst van schade aan vitale organen wordt verergerd door de combinatie van macrovasculaire pathologie met diabetische microangiopathie. De eigenaardigheden van het beloop van coronaire hartziekte bij diabetes omvatten een hoge incidentie van atypische angina, pijnloze myocardiale ischemie, vasospastische angina (ze worden vaker waargenomen dan klassieke angina-aanvallen). Bij patiënten met T2DM neemt het risico op ventriculaire fibrillatie en NK toe. De meeste patiënten met diabetes type 2 sterven aan een acuut myocardinfarct. Primair myocardiaal infarct bij diabetes wordt 5 keer vaker geregistreerd dan bij patiënten met coronaire hartziekte, zonder diabetes. Acuut myocardiaal infarct bij diabetes mellitus heeft de volgende kenmerken: vaak (in 20% van de gevallen) komt het voor in een pijnloze vorm, vaker gelokaliseerd

in de voorwand van de linker hartkamer en strekt zich vaak uit tot het interventriculaire septum, vergezeld door een significante afname van de linkerventrikelejectiefractie, gekenmerkt door een groot aantal ernstige complicaties en hoge mortaliteit (ziekenhuissterfte in verschillende klinieken varieert van 25 tot 70%). Bij patiënten met type 2-diabetes neemt het risico op recidief en recidiverend myocardinfarct 2-3 maal toe.

Veel patiënten met diabetes vormen diabetische cardiomyopathie, wat zowel in combinatie met IHD als zonder IHD kan voorkomen. De oorzaken van diabetische cardiomyopathie zijn: autonome diabetische neuropathie, IR, GI en hyperglycemie. Klinisch manifesteert diabetische cardiomyopathie zich in de vorm van NK (voornamelijk in het rechter ventriculaire type), cardialgie en hartritmestoornissen.

Behandeling van cardiovasculaire complicaties van diabetes mellitus is alleen effectief als patiënten een compensatie van het koolhydraatmetabolisme krijgen. Voor dit doel kunnen zowel insulinetherapie als orale hypoglycemische geneesmiddelen worden gebruikt. Voor de behandeling van hart- en vaatziekten bij diabetes mellitus wordt bijna het volledige spectrum van moderne cardiovasculaire geneesmiddelen gebruikt.

Bij hypertensie worden alle eerstelijns antihypertensiva en hypotensiva gebruikt. De noodzaak om patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie moderne en effectieve antihypertensiva toe te wijzen, geeft de resultaten van een UKPDS met meerdere centra aan. Deze studie toonde aan dat een strakke controle van bloeddrukniveaus met antihypertensiva het risico op microvasculaire en macrovasculaire diabetescomplicaties bij deze patiënten effectiever vermindert dan adequate hypoglycemische therapie. Een onverwacht resultaat van de UKPDS-studie was het bewijs dat effectieve antihypertensieve therapie bij patiënten met type 2-diabetes het risico op overlijden door hypoglycemische en hyperglycemische episodes verlaagde.

Bij patiënten met diabetes mellitus wordt bij het uitvoeren van een antihypertensieve behandeling de voorkeur gegeven aan angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers) en antagonisten van angiotensine II AT1-receptoren (APA).

Bij patiënten met een combinatie van hypertensie en diabetes mellitus verminderen ACE-remmers en ARA het risico op beroerte, acuut myocardiaal infarct, NK en diabetische nefropathie effectiever dan andere antihypertensiva. Alleen deze twee klassen geneesmiddelen maken het mogelijk de ernst van diabetische nefropathie te verminderen (ze transformeren het proteïnurische stadium van nefropathie in microalbuminurie), voorkomen de ontwikkeling van nierfalen en verlengen de predialyseperiode bij patiënten met reeds gevormd nierfalen.

Bij patiënten met diabetes worden calciumantagonisten (met uitzondering van kortwerkende nifedipine) ook veel gebruikt om de bloeddruk onder controle te houden. Deze geneesmiddelen verminderen de ernst van diabetische nefropathie en verminderen het risico op een beroerte effectiever dan bètablokkers, diuretica, alfablokkers en centraal werkende hypotensiva (moxonidine, guanfascine).

Beta-blokkers en diuretica bij patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie worden gebruikt als aanvullende antihypertensiva. Niet-selectieve bètablokkers en hoge doses hydrochloorthiazide bij diabetes kunnen de ernst van hyperglycemie verergeren en het lipidenmetabolisme verstoren. In dit opzicht kunnen bij patiënten met diabetes alleen verlengde cardio-selectieve bètablokkers worden gebruikt om de bloeddruk te regelen en worden thiazidediuretica alleen in kleine doses gebruikt. Het diureticum met de meeste voorkeur is indapamide, dat zelfs bij de maximale dosis de metabole parameters niet nadelig beïnvloedt. De haalbaarheid van het opnemen van cardio-selectieve bètablokkers en diuretica in het antihypertensieve therapie schema wordt aangegeven door de resultaten van een klinische SHEEP studie in meerdere centra. In deze studie werd aangetoond dat bij patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie, selectieve bètablokkers en diuretica het risico op een beroerte en myocardinfarct met 2 maal efficiënter verminderen dan bij patiënten met essentiële hypertensie die zonder diabetes voorkomen.

Van de aanvullende antihypertensiva wordt de voorkeur gegeven aan de imidazolinereceptoragonist moxonidine. Bij diabetes verlaagt moxonidine niet alleen het niveau van de bloeddruk, maar heeft het ook een nefroprotectief effect en vermindert het de ernst van IR, wat in klinische onderzoeken met klemmen is bevestigd.

Voor de behandeling van hypertensie bij diabetes mellitus wordt het aanbevolen om ten minste twee antihypertensiva te gebruiken. Gecombineerde antihypertensiva worden voorgeschreven voor elke graad van AH-ernst, alsook voor hoge normale bloeddruk. Bij afwezigheid van contra-indicaties is het noodzakelijk om een ​​ACE-remmer of ARA op te nemen in het gecombineerde antihypertensieve behandelingsregime. Het streefniveau van de bloeddruk bij diabetes mellitus is aanzienlijk lager dan bij dergelijke patiënten met hypertensie die geen hyperglycemiesyndroom hebben. Bij patiënten met diabetes mellitus met een proteïnurie van minder dan 1 g per dag is de bloeddruk lager dan 130/80 mm Hg. Met meer uitgesproken proteïnurie wordt aanbevolen om de bloeddruk beneden 125/75 mm Hg te houden.

Alle patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie moeten antiplatelet-middelen krijgen. Voor dit doel heeft het de voorkeur om clopidogrel te gebruiken, omdat het hypotensieve effect van antihypertensiva niet verzwakt.

Alle patiënten met diabetes die optreedt met hypertensie, moeten in het behandelingsschema lipideverlagende geneesmiddelen bevatten. In een multicenter klinisch onderzoek CARDS werd aangetoond dat atorvastatine bij patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie het risico op beroerte, een acuut myocardinfarct en cardiovasculaire sterfte significant verlaagde, zelfs bij patiënten met een normaal bloedlipidenprofiel. Patiënten met een combinatie van diabetes en hypertensie, die geen dyslipidemie hebben, geven de voorkeur aan statines. Bij patiënten met diabetes zijn statines superieur aan andere lipideverlagende geneesmiddelen ter voorkoming van ongunstige cardiovasculaire gebeurtenissen, wat werd bevestigd in klinische studies met meerdere centra, CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

Bij patiënten met diabetes zijn de indicaties voor het voorschrijven van statines veel breder dan bij patiënten met een normaal koolhydraatmetabolisme. In het bijzonder beveelt de American Diabetes Association aan statines voor te schrijven, zelfs voor patiënten met diabetes die normale bloedlipidedeeltjes in plasma hebben, maar ten minste een van de volgende aandoeningen bestaat: polycysteus ovariumsyndroom, hypertensie of coronaire hartziekte komt voor tekenen van atherosclerotische laesies van eventuele bloedvaten, ouders hadden een vroeg optreden van een acuut myocardinfarct of ventriculaire fibrillatie.

Als dyslipidemie optreedt bij patiënten met diabetes mellitus, is de keuze van een lipideverlagend medicijn afhankelijk van de aard van het gestoorde lipidemetabolisme. De American Diabetes Association beveelt het gebruik van statines voor geïsoleerde hypercholesterolemie en fibraten voor geïsoleerde hypertriglyceridemie aan. In ons land heeft T2DM bij de meeste patiënten een gedecompenseerde loop, wat leidt tot het verschijnen van een gemengde vorm van hyperlipidemie. Bij deze patiënten wordt de keuze van het geneesmiddel bepaald door het bloedniveau van triglyceriden. Als patiënten met gemengde hyperlipidemie-triglyceriden de 4,5 mmol / l niet overschrijden, worden ze statines voorgeschreven; bij hogere triglyceriden worden fibraten aanbevolen. Bij type V hyperlipidemie worden fibraten gecombineerd met omega-3-poly-onverzadigde vetzuren (maxeca, eiconol, omacor), die de concentratie chylomicron in het bloedplasma verminderen.

Het gebruik van galzuurbindende harsen voor de behandeling van dyslipidemie bij diabetes mellitus is beperkt vanwege het feit dat ze de ernst van diabetische enteropathie verhogen en ook hypertriglyceridemie bij sommige patiënten kan verergeren. Galzuurbindende harsen bij diabetes mellitus worden vaker gebruikt om hypercholesterolemie te corrigeren bij patiënten met contra-indicaties voor het voorschrijven van statine. Soms, met diabetes mellitus, worden galzuurbindende harsen toegevoegd aan statines, als het cholesterolgehalte in het bloedplasma niet wordt bereikt tijdens het innemen van de laatste. Nicotinezuur wordt zelden gebruikt als hypolipidemisch middel bij patiënten met diabetes mellitus, omdat het de ernst van hyperglycemie bij deze patiënten vaak verergert. Het voorschrijven van nicotinezuur kan als gerechtvaardigd worden beschouwd bij patiënten met hoge bloedspiegels van lipoproteïne "a", omdat andere lipideverlagende geneesmiddelen de synthese van dit sterk atherogene lipoproteïne niet verminderen.

Behandeling van coronaire hartziekte bij patiënten met diabetes is niet fundamenteel verschillend van de behandeling van coronaire hartziekte bij patiënten met een normaal koolhydraatmetabolisme. Voor dit doel worden cardio-selectieve bètablokkers, calciumantagonisten, nitraten (of nitraatachtige geneesmiddelen), ACE-remmers, geneesmiddelen met metabole werking (trimetazidine), antibloedplaatjesagentia, lipidenverlagende geneesmiddelen gebruikt. Bij patiënten met een acuut myocardinfarct wordt spironolacton aan de behandeling van IHD toegevoegd. Opgemerkt moet worden dat trimetazidine bij patiënten met

een combinatie van diabetes en ischemische hartziekte wordt vaker gebruikt dan bij patiënten zonder diabetes. Er wordt aangenomen dat de aanwezigheid van hyperglykemiesyndroom een ​​extra reden is voor de benoeming van trimetazidine bij patiënten met stabiele angina.

Bij patiënten met een combinatie van T2DM en stabiele ischemische hartaandoeningen kunnen zowel insulinepreparaten als orale hypoglycemische middelen worden gebruikt om het koolhydraatmetabolisme te corrigeren.

Momenteel is niet bevestigd dat getabletteerde hypoglycemische geneesmiddelen behorende tot de klasse biguaniden of de klasse van sulfonylureumderivaten een negatief effect kunnen hebben op het metabolisme van de hartspier bij patiënten met stabiele angina. De UKPDS-studie toonde aan dat het gebruik van biguaniden en (of) sulfonylureumderivaten bij patiënten met een combinatie van T2DM en IHD niet alleen het verloop van coronaire pathologie verergerde, maar zelfs leidde tot een significante afname van het risico op een acuut myocardiaal infarct met respectievelijk 39 en 14%. Een soortgelijk effect werd bij patiënten alleen bereikt als het voorschrijven van deze geneesmiddelen leidde tot de compensatie van diabetes. Orale hypoglycemische middelen kunnen niet alleen worden gebruikt bij patiënten met acute coronaire pathologie. In dit geval moeten deze medicijnen onmiddellijk worden geannuleerd. Vanaf de eerste minuten van de vorming van acute coronaire pathologie is het raadzaam om een ​​intraveneuze infusie van kortwerkende insuline te starten. Voor dit doel wordt het glucose-insuline-kalium-mengsel gebruikt of wordt een afzonderlijke intraveneuze toediening van insuline en glucose-oplossing uitgevoerd. Bij patiënten met diabetes mellitus dient intraveneuze toediening van insuline voor acuut coronair syndroom gedurende ten minste 1 dag te worden uitgevoerd. Vervolgens kunnen patiënten worden overgezet op intramusculaire of subcutane injecties met kortwerkende insuline. In de subacute fase van het myocardinfarct, indien nodig, worden patiënten overgezet op een combinatiebehandeling met kortwerkende en langdurige insuline. De resultaten van een multicenter klinische studie DIGAMI suggereren dat voor T2DM de duur van insulinetherapie na een acuut myocard infarct 3 tot 12 maanden zou moeten zijn. Tegelijkertijd daalde de algemene mortaliteit met 29% in vergelijking met andere diabetesbehandelingsregimes. Ken derivaten toe

Sulfonylureum bij patiënten met diabetes mellitus wordt niet eerder dan 3 maanden na het begin van een acuut myocardinfarct aanbevolen. Metformine is strikt gecontra-indiceerd gedurende 6 maanden na de vorming van necrose van de hartspier.

schade aan het cardiovasculaire systeem bij thyreotoxicose

Het thyrotoxicose-syndroom verenigt een groep ziekten die wordt gekenmerkt door een verhoogde uitscheiding van schildklierhormonen (TG) in het bloed - trijoodthyronine (T3) en thyroxine (T4). Toewijzing van primaire, secundaire en tertiaire thyrotoxicose. Bij primaire thyrotoxicose wordt een verhoogde secretie van schildklierhormonen geassocieerd met directe schade aan de schildklier als gevolg van de opkomst van diffuse toxische struma (het is goed voor 80% van alle gevallen van thyrotoxicose), thyrotoxisch adenoom, multinodulair toxisch struma, destructieve thyroïditis en andere ziekten. Secundaire en tertiaire thyrotoxicose worden veroorzaakt door een toename in de synthese van thyroid-stimulerend hormoon (TSH) en (of) thyroliberin.

Bij patiënten met enige vorm van thyreotoxicose wordt schade aan het cardiovasculaire systeem meestal gekenmerkt door het optreden van hartritmestoornissen, hypertensie en myocarddystrofie. De meest voorkomende vorm van aritmie bij thyreotoxicose is sinustachycardie, die wordt gedetecteerd bij bijna alle patiënten. Tachycardie is constant en wordt zowel overdag als 's nachts geregistreerd; de ernst verandert niet bij het verplaatsen van een liggende positie naar een staande positie. Sinustachycardie resulteert in onderdrukking van het parasympathische zenuwstelsel onder invloed van TG met de vorming van relatieve sympathotonie. Bovendien is het positieve chronotrope effect van TG geassocieerd met hun vermogen om een ​​tolerant (versterkend) effect op catecholamines uit te oefenen.

Thyrotoxicose is een van de meest voorkomende oorzaken van atriale fibrillatie.

Wanneer thyrotoxicose optreedt zonder toename van de grootte van de hartkamers, wordt atriale fibrillatie gedetecteerd bij 10% van de patiënten met diffuse toxische struma en bij 33-43% van de patiënten met nodulaire vormen van toxische struma. Als thyreotoxicose gepaard gaat met dilatatie van de linker hartkamer, treedt bij 90% van de patiënten boezemfibrilleren op. De oorzaken van atriale fibrillatie bij thyreotoxicose zijn een disbalans van autonome hartinnervatie, myocardiale dystrofie en verhoogde gevoeligheid van P1-AP, gelegen op het membraan van atriale cardiomyocyten, wat leidt tot de opkomst van elektrische instabiliteit van het myocardium. Bij sommige patiënten met thyreotoxicose is atriale fibrillatie de enige manifestatie van schade aan het cardiovasculaire systeem. Extrasystole (single en groep) is een zeldzamere hartritmestoornis bij thyreotoxicose - het wordt gemiddeld waargenomen bij 6% van de patiënten.

Het risico op atriale fibrillatie en andere tachyaritmieën is aanzienlijk verhoogd bij patiënten met intracellulaire kaliumgebrek. TG's activeren de lekkage van kalium uit hartspiercellen via spanningsafhankelijke kaliumkanalen, wat het optreden van hartritmestoornissen veroorzaakt.

AH is een van de meest karakteristieke manifestaties van thyreotoxicose. De vorming van hypertensie bij thyreotoxicose is te wijten aan een toename van de contractiliteit van het myocard met een toename van de systolische bloeddruk gemiddeld tot 160-180 mm Hg. TG verhoogt affiniteit P2-AR voor de werking van adrenaline, wat leidt tot de uitbreiding van resistieve slagaders. Bovendien heeft T3 een direct vermogen om slagaders te verwijden door de synthese van stikstofoxide in het endotheel te stimuleren. Een significante afname van de tonus van de kleine slagaders is de oorzaak van een verlaging van de diastolische bloeddruk bij sommige patiënten met thyrotoxicose. Meestal met thyreotoxicose is de diastolische bloeddruk 50-70 mm Hg. Geïsoleerde systolische hypertensie is dus kenmerkend voor thyrotoxicose. Verhoogde bloeddruk is meestal stabiel en hypertensie treedt op zonder hypertensieve crises.

Bij ernstige thyreotoxicose neemt bij sommige patiënten niet alleen de systolische maar ook de diastolische bloeddruk toe. Dit komt door het vermogen van TG, gesynthetiseerd in grote hoeveelheden, om de synthese van reninesubstraat in de lever te verhogen, wat leidt tot activering van het renine-angiotensine-indosteronsysteem.

Dystrofische myocardiale schade geïnduceerd door thyrotoxicose leidt tot de vorming van specifieke cardiomyopathie, om aan te duiden dat de term "thyrotoxisch hart" wordt gebruikt.

De belangrijkste oorzaak van myocardiale dystrofie bij thyreotoxicose is de discrepantie tussen de verhoogde cardiomyocytenvraag naar energievoorziening en het vermogen van deze cellen om ATP te synthetiseren. TG verstoort oxidatieve fosforvorming, wat leidt tot snelle depletie van ATP-reserves en het begin van vacuole en vettige degeneratie in de contractiele myocardcellen. Onder de omstandigheden van lang bestaande ernstige thyrotoxicose T3, penetrerend in cardiomyocyten, intensiveert het het katabolisme van intracellulaire eiwitten, wat dystrofische veranderingen tot aan de dood van deze cellen verder verergert. Atrofie en dood van cardiomyocyten gaat gepaard met een diffuse versterking van de collageensynthese, die leidt tot myocardiale fibrose, een afname van de contractiliteit ervan, en is een van de redenen voor de vorming van hartfalen.

Er zijn 3 stadia van thyrotoxische hartontwikkeling. De I (hyperkinetische) fase wordt gekenmerkt door een toename van de spanning van het QRS-complex, het optreden van ECG-tekenen van kaliumgebrek bij de meeste patiënten en een significante toename in de linkerventrikelejectiefractie volgens Echo-KG. Bij sommige patiënten wordt een lichte toename van de myocardiale massaindex van de linkerventrikel gedetecteerd. Bij sommige patiënten met thyreotoxisch hartstadium I kan cardialgie optreden die niet geassocieerd is met fysieke activiteit en niet wordt gestopt door nitroglycerine. Bij patiënten met thyrotoxicose is er een neiging tot spastische samentrekking van de kransslagaders, wat gepaard gaat met een verzwakking van de parasympathische innervatie van het hart. In dit opzicht zijn er bij sommige patiënten (meestal jonge) al in het I-stadium van het thyrotoxische hart aanvallen van afwijkende angina pectoris. De meerderheid van de patiënten met een thyrotoxische hartfase heb ik echter geen klachten van cardiale aard, met uitzondering van de hartslag.

In stadium II (aukineticum) van een thyreotoxisch hart begint zich diffuse cardiofibrose te vormen, wat leidt tot een afname van de aanvankelijk hoge linkerventrikelejectiefractie tot normale waarden. Echo-KG onthult bij de meeste patiënten

significante linker ventrikel myocardiale hypertrofie, verminderde relaxatie van de hartspier in diastole; Tekenen van gematigde myocardiale hypertrofie van de rechter ventrikel en verhoogde druk in de longslagader verschijnen. Pulmonale hypertensie wordt gevormd door de bloedtoevoer naar de rechterkamer te verhogen. De ernst ervan hangt af van de ernst van thyreotoxicose. Bij matige tot ernstige thyreotoxicose is de druk in de longslagader bij de meeste patiënten verhoogd. Voor stadium II wordt thyreotoxisch hart gekenmerkt door het verschijnen van matig uitgesproken tekenen van falen van de bloedsomloop, wat overeenkomt met I-PA Art. hartfalen volgens StrazheskoVasilenko classificatie. Tegelijkertijd gaat de NC in een aanzienlijk deel van de patiënten langs het rechtsventriculaire type.

Het III (hypokinetische) stadium van een thyreotoxisch hart wordt gekenmerkt door het verschijnen van kleine en grote foci van cardiosclerose in het myocardium. In dit stadium is er een significante afname van de linkerventrikelejectiefractie, een toename in het uiteindelijke diastolische volume. Klinisch ontwikkelen patiënten tekenen van congestief NK (IIB-III st). Hartfalen vordert bijzonder snel bij patiënten met atriale fibrillatie.

Bij thyrotoxicose worden vaak dystrofische veranderingen in de papillaire spieren van de linker hartkamer waargenomen, wat bijdraagt ​​aan het optreden van mitralisklepprolaps (het risico van het optreden ervan neemt 4-6 maal toe).

Wanneer thyreotoxicose het cholesterolgehalte in het bloedplasma verlaagt en het risico op atheromateuze processen lager is dan bij patiënten met een normale schildklierfunctie. Bij ouderen met thyreotoxicose onthult coronaire angiografie echter atherosclerotische plaques in de kransslagaders. Bij dergelijke patiënten is een vrij groot aantal gevallen van acuut myocardiaal infarct van atherotrombotische aard beschreven.

De mate van progressie van klinische manifestaties van thyreotoxisch hart hangt af van de leeftijd van de patiënten en de ernst van thyreotoxicose. Bij oudere patiënten, evenals bij ernstig gedecompenseerde thyreotoxicose, in 75% van de gevallen al na 1 jaar vanaf het begin van de ziekte, treedt ernstige linker ventrikelhypertrofie op, significante dilatatie van de holte en tekenen van NK van PA naar III stadium worden gevormd. Bij jonge patiënten met lichte tot matige thyreotoxicose waren de eerste tekenen van myocarddystrofie bij de meeste patiënten

Twee gevallen kunnen alleen worden gedetecteerd na 1 jaar na het begin van de ziekte. Linkerventrikelhypertrofie en initiële manifestaties van hartfalen bij deze patiënten verschijnen gemiddeld na 3-5 jaar. Na 10 jaar vertoont slechts een kwart van deze patiënten tekenen van congestief falen van de bloedsomloop.

Cardiovasculaire pathologie bij thyrotoxicose wordt dus gekenmerkt door grote diversiteit en kan bij bijna alle patiënten worden gedetecteerd. Het is belangrijk op te merken dat bij sommige oudere patiënten pathologische veranderingen in het cardiovasculaire systeem in combinatie met apathie de enige klinische manifestaties van thyreotoxicose kunnen zijn.

Symptomen van beschadiging van het cardiovasculaire systeem met thyrotoxicose kunnen volledig worden geëlimineerd of aanzienlijk worden verminderd als gevolg van een adequate correctie van de schildklierfunctie. Meer dan de helft van de patiënten met hyperthyroïdie, bereiken euthyrosis door toepassing thyreostatica, radioactief jodium of een operatie aan de schildklier leidt tot regressie van myocardiale hypertrofie, normalisatie eind diastolische afmeting van het linkerventrikel, het verdwijnen van mitralisklep prolaps, een reductie (of verdwijning) van hartfalen en beëindiging paroxysmen atriale fibrillatie.

Bètablokkers worden gebruikt om de meeste cardiovasculaire aandoeningen bij patiënten met thyrotoxicose te corrigeren.

De niet-selectieve bètablokkers die de meeste voorkeur hebben en die, als thyrotoxicose, niet alleen de hemodynamische parameters verbeteren en een direct anti-ischemisch effect hebben, maar ook een antithyroid-effect hebben. In het bijzonder propranolol vanwege blokkering van weefsel b2-AR leidt tot het feit dat T4 wordt getransformeerd in een biologisch inactieve omgekeerde vorm T3, en dit vermindert de ernst van thyreotoxicose. Bij thyrotoxicose worden niet-selectieve bètablokkers gebruikt als zeer effectieve en veilige anti-aritmische geneesmiddelen die de incidentie van paroxismale atriale fibrillatie verminderen (tot hun volledige verdwijning bij sommige patiënten) en zelfs het sinusritme herstellen bij veel patiënten met permanente atriale fibrillatie. Cardioselectieve bètablokkers bij patiënten met thyreotoxicose hebben minder

een uitgesproken anti-aritmisch effect, omdat ze de omzetting van T4 naar de omgekeerde vorm T3 niet activeren. Bij thyrotoxicose gecompliceerd door atriale fibrillatie, mag amiodaron niet worden gebruikt, wat de ernst van thyrotoxicose altijd verergert en zelfs het optreden van destructieve thyroiditis kan veroorzaken. Daarom kan bij patiënten met thyreotoxicose, in het geval van een gebrek aan effectiviteit van een niet-selectieve bètablokker, alleen sotalol worden gebruikt om paroxysmen van atriale fibrillatie te voorkomen, die de eigenschappen van klasse III anti-aritmica en bètablokker combineert. Dit medicijn bevat geen jodium en veroorzaakt geen risico op exacerbatie van thyreotoxicose. Een belangrijk kenmerk van myocardiale schade bij thyrotoxicose is een uitgesproken intracellulair tekort aan kalium. In dit opzicht is het herstel en het onderhoud van het sinusritme bij deze patiënten alleen effectief in het geval van eliminatie van elektrolytenonbalans in cardiomyocyten met behulp van spironolacton- of kaliumpreparaten. Over het algemeen wordt thyrotoxicose gekenmerkt door herstel van het sinusritme bij 90% van de patiënten, als patiënten thyreotoxicose opheffen, het kaliumgehalte in het cytoplasma normaliseren en niet-selectieve bètablokker of sotalol gebruiken.

Bij sommige patiënten met een thyreotoxisch hart lijkt het vooruitzicht van het herstellen van het sinusritme met een permanente vorm van atriale fibrillatie twijfelachtig. In dergelijke gevallen behouden patiënten boezemfibrilleren en bereiken ze een verlaging van de snelheid van ventriculaire contractie tot 60-70 per minuut. Bètablokkers en hartglycosiden worden van oudsher gebruikt om ventriculaire tachysystolen bij dergelijke patiënten te elimineren. Cardiotoxiciteit van digoxine en andere hartglycosiden bij patiënten met thyrotoxicose is aanzienlijk toegenomen. In dit opzicht is in geval van thyrotoxicose slechts een kleine en middelgrote dosis digoxine (0,0625-0,125 mg per dag) toegestaan, dit moet worden gecombineerd met een bètablokker en geneesmiddelen die kaliumgebrek elimineren. Bij de meeste patiënten met een combinatie van thyrotoxicose en atriale fibrillatie wordt acetylsalicylzuur (aspirine) aanbevolen om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. Warfarine wordt alleen gebruikt bij oudere patiënten met gelijktijdige coronaire hartziekte. De toediening van warfarine bij thyreotoxicose vereist zorgvuldige monitoring van patiënten, aangezien TG de

Fibrinogeen in het bloed onderdrukt de coagulatie en verhoogt het farmacodynamische effect van warfarine.

Behandeling van hypertensie met thyreotoxicose is meestal niet moeilijk. Bij bijna al deze patiënten kan een adequate thyreostatische therapie en het voorschrijven van een niet-selectieve bètablokker de bloeddruk op een optimaal niveau houden. Als er absolute contra-indicaties voor bètablokkers zijn, kunnen verapamil of diltiazem in plaats daarvan worden gebruikt, die zowel antihypertensieve als anti-aritmische effecten hebben. Als het gebruik van een bètablokker onvoldoende controle over de bloeddruk mogelijk maakt, kan een dihydropyridine-calciumantagonist aan de behandeling worden toegevoegd. Het voordeel van calciumantagonisten is hun vermogen om aanvallen van vasospastische angina pectoris te voorkomen, waarvan het risico tijdens thyreotoxicose sterk wordt verhoogd. Om het hypotensieve effect te versterken, kunt u een ACE-remmer (of ARA), diuretica, gebruiken.

Bij patiënten met stadium II-III. thyrotoxisch hart zijn er klinische manifestaties van NK. Bij de meeste van deze patiënten kan compensatie voor hartfalen worden bereikt door het voorschrijven van een ACE-remmer (of ARA) en bètablokkers. Bij patiënten met congestief NK is het vaak noodzakelijk saluretica toe te dienen (lasix, hydrochloorthiazide). Hun toediening van thyreotoxicose vereist voorzichtigheid vanwege het vermogen van deze geneesmiddelen om hypokaliëmie en intracellulaire kaliumgebrek te veroorzaken. TG leidt ook tot een afname van het kaliumgehalte in het cytoplasma als gevolg van de activering van potentiaalafhankelijke kaliumkanalen die dit elektrolyt uit de cel verwijderen. Om deze reden kan saluretica bij patiënten met thyreotoxicose de ernst van aritmieën verergeren. De acceptatie van een ACE-remmer of een ARA met een thyreotoxisch hart elimineert niet volledig de kaliumgebrek veroorzaakt door een grote hoeveelheid TG in het bloed. Om het aritmogene effect van saluretica bij dergelijke patiënten te voorkomen, is het noodzakelijk om kaliumgebrek te elimineren, zelfs vóór de toediening van lasix of hydrochloorthiazide (spironolacton is het meest geprefereerde medicijn). Hartglycosiden zijn van beperkt nut voor de behandeling van falen van de bloedsomloop bij thyreotoxicose. Dit komt door verhoogde cardiotoxiciteit en verminderde effectiviteit van deze geneesmiddelen bij patiënten met een thyreotoxisch hart. Bij patiënten met een thyreotoxic hart is digoxine voornamelijk

gebruikt voor de behandeling van hartfalen in het geval dat deze patiënten een permanente tachysystolische vorm van atriale fibrillatie hebben.

Met manifeste (voor de hand liggende) thyreotoxicose hebben bijna alle patiënten de benoeming nodig van bepaalde cardiovasculaire geneesmiddelen. Een aanzienlijk deel van de bevolking heeft echter subklinische (verborgen) thyrotoxicose, gekenmerkt door een normaal TG-gehalte en een laag gehalte TSH in het bloed. Oudere patiënten met subklinische thyrotoxicose registreerden een significante toename van het risico op atriale fibrillatie en een toename van cardiovasculaire mortaliteit, ondanks de afwezigheid van klinische verschijnselen van een toename van de schildklierfunctie. In dit opzicht moet bij subklinische thyrotoxicose een bètablokker worden voorgeschreven aan alle patiënten van wie de leeftijd meer dan 60 jaar is.

schade aan het cardiovasculaire systeem bij hypothyreoïdie

Hypothyreoïdie (verminderde schildklierfunctie) wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan veranderingen in het cardiovasculaire systeem. Primaire hypothyreoïdie geassocieerd met directe schade aan de schildklier, evenals secundaire en tertiaire vormen van hypothyreoïdie, waarbij een afname van het TG-gehalte in het bloed wordt geassocieerd met een afname in de productie van TSH of thyroliberine, worden onderscheiden. De meest voorkomende oorzaak van verminderde schildklierfunctie is een dergelijke vorm van primaire hypothyreoïdie, zoals chronische auto-immune thyroïditis - het is goed voor 90% van alle gevallen van hypothyreoïdie. Bij primaire hypothyreoïdie worden pathologische veranderingen in de bloedsomloop bij bijna elke patiënt gedetecteerd in de vorm van hartritmestoornissen, intracardiale geleiding, stoornissen in de regulatie van de bloeddruk en myocarddystrofie. De ernstigste vormen van cardiovasculaire pathologie worden waargenomen bij gedecompenseerde primaire hypothyreoïdie veroorzaakt door thyreoïdectomie, subtotale resectie van de schildklier of radio-jodiumtherapie. Secundaire en tertiaire hypothyreoïdie treden meestal op bij

relatief slechte cardiovasculaire symptomen die mogelijk niet bij elke patiënt worden gedetecteerd.

Het meest voorkomende type aritmie bij hypothyreoïdie is sinus bradycardie, dat wordt gedetecteerd bij 30-60% van de patiënten.

Bij patiënten met hypothyreoïdie is de hartslag meestal 40-60 slagen per minuut. Verminderde gevoeligheid voor sinus-bradycardie b1-AR van de sinusknoop naar de werking van catecholamines bij aandoeningen van tekort aan schildklierhormonen. Tegelijkertijd worden tachysystolische vormen van aritmie gedetecteerd bij 10% van de patiënten met hypothyreoïdie. De meest voorkomende oorzaken van sinustachycardie zijn gelijktijdige coronaire hartziekte en overdosis levothyroxine. Sommige patiënten hebben paroxysma's van ectopische tachycardie - meestal gebeurt het ventriculaire tachycardie. Het optreden van ventriculaire tachyaritmieën hypothyreoïdie is geassocieerd met een verlenging van het QT-interval op het ECG en de vorming van slaapapneusyndroom, die wordt gekenmerkt door paroxysmale ventriculaire ectopische activiteit (QT verlenging sinus bradycardie en hypokalemie veroorzaken). De oorzaken van slaapapneusyndroom bij hypothyreoïdie zijn macroglossie, evenals zwelling van het neusslijmvlies.

Bij de meeste patiënten met hypothyreoïdie is de regeling van de bloeddrukniveaus verminderd. Meestal hebben deze patiënten een verlaagde systolische bloeddruk, terwijl de diastolische bloeddruk normaal is of stijgt tot de grenswaarden. Dergelijke hemodynamische veranderingen zijn geassocieerd met een afname van de gevoeligheid van adrenoreceptoren voor de werking van catecholamines: lage gevoeligheid b1--AR leidt tot een afname van cardiale output en systolische bloeddruk en desensibilisatie P2-AR - naar de vernauwing van de resistieve slagaders.

Echte hypertensie komt voor bij 10-20% van de patiënten met hypothyreoïdie. Bij elke vorm van hypothyreoïdie treedt een toename van de vasculaire tonus op en wordt hypervolemie gevormd, wat bij sommige van deze patiënten leidt tot een verhoging van de bloeddruk. Deze veranderingen houden rechtstreeks verband met TG-deficiëntie. Bij hypothyreoïdie accumuleren glycosaminoglycanen (in het bijzonder mucoïd) in bijna alle zachte weefsels, waaronder de vaatwand, in een overmatige hoeveelheid. Mucoïde bindt natriumionen en water, wat leidt tot zwelling van de vaatwand, vermindering van de productie van stikstofoxide en vernauwing van het lumen van slagaders en aders.

TG onderdrukt direct de aldosteronsynthese en stimuleert de uitscheiding van zowel atriaal als cerebraal natriuretisch peptide. Om deze reden ontwikkelt hypothyreoïdie hyperaldosteronisme en verlaagt het het gehalte aan natriuretisch hormoon in het bloed, wat leidt tot hypervolemie. TG's spelen de rol van fysiologische antagonisten van antidiuretisch hormoon en hun tekort leidt tot verhoogde reabsorptie van water in de verzamelbuisjes van de nieren, wat hypervolemie verder verergert en de kans vergroot op de vorming van een volume-afhankelijke vorm van hypertensie.

Bij patiënten met primaire hypothyreoïdie is er nog een zeer belangrijke reden voor een verhoging van de bloeddruk. Een dergelijke oorzaak is hyperproductie van thyroliberine, wat leidt tot een afname van de dopaminerge activiteit van de hersenen. Dopamine wordt actief gesynthetiseerd in de medulla en hypothalamus. Verbindend met D2-receptoren, het heeft een krachtig sympatholytisch effect en remt de synthese van aldosteron. De ernst van hypertensie die optreedt tijdens primaire hypothyreoïdie hangt af van de absolute hoeveelheid gesynthetiseerd thyroliberine en van de snelheid waarmee de productie wordt verhoogd. De snelste en krachtigste activering van thyroliberinesynthese vindt plaats bij patiënten die een thyreoïdectomie of subtotale resectie van de schildklier ondergaan. Als dergelijke patiënten geen adequate substitutietherapie met levothyroxine krijgen, zullen ze in de meeste gevallen snel (binnen 6-12 maanden) ernstige hypertensie ontwikkelen.

De specifieke kenmerken van hypertensie bij hypothyreoïdie zijn voornamelijk verhoogde diastolische bloeddruk, lage pols bloeddruk, hypervolemische vorm van het beloop van hypertensie en lage plasma PAC-activiteit. Bij sommige patiënten met hypothyreoïdie heeft hypertensie een kritisch beloop. De oorzaak van hypertensieve crises bij dergelijke patiënten is slaapapnoesyndroom en paniekaanvallen, waarvan het optreden kenmerkend is voor gedecompenseerde hypothyreoïdie.

Myocarddystrofie waargenomen bij hypothyreoïdie wordt "hypothyroïd hart" of "myxedema hart" genoemd. Het is een specifieke cardiomyopathie als gevolg van TG-tekort.

Hypothyroid-hart wordt gekenmerkt door een afname van de contractiliteit van het myocard, een afname van de hartperfusie

spier- en vochtophoping in het hartzakje. De belangrijkste rol bij de ontwikkeling van het hypothyroïde hart is de accumulatie van mucoïd in het myocard en het pericardium. In de hartspier hoopt mucoïde zich hoofdzakelijk op in het bindweefsel-stroma, wat leidt tot mucineus myocardiaal oedeem, cardiomyocytdystrofie en de ontwikkeling van cardiofibrose. Atrofische processen in cardiomyocyten worden verergerd door intracellulaire kaliumgebrek, die wordt veroorzaakt door hyperaldosteronisme dat kenmerkend is voor alle soorten hypothyreoïdie. Ernstige TG-deficiëntie leidt tot eiwituitputting als gevolg van toegenomen katabolische processen. Myocarddystrofie wordt verergerd door een afname van de hartspierperfusie, aangezien de accumulatie van mucoïde in de vaatwand leidt tot een vernauwing van het lumen van de kransslagaders en tot een toename van hun gevoeligheid voor vasopressorhormonen. Bovendien veroorzaakt hypothyreoïdie verdikking van het basaalmembraan van de haarvaten en wordt de diffusie van zuurstof door hun wand verstoord. Aldus is hypothyreoïdie de oorzaak van ernstige myocardiale ischemie, die niet alleen leidt tot verergering van cardiomyocyte dystrofie, maar zelfs tot het verschijnen van kleine necrotische foci in de hartspier.

De meest voorkomende klinische manifestatie van hypothyroïde hart is cardialgie, die al in de vroegste stadia van hartbeschadiging voorkomt. Meer dan 90% van de patiënten met een lage schildklierfunctie vertoont hypercholesterolemie, een toename van het aantal LDL en hypertriglyceridemie. Desondanks verhogen jonge patiënten met hypothyreoïdie het risico op het ontwikkelen van coronaire atherosclerose niet. Klinisch bewijs suggereert dat het risico op het ontwikkelen van een atheromaproces en het begin van IHD verhoogd is bij patiënten van middelbare en ouderdom, maar alleen als hypothyreoïdie optreedt bij hypertensie en hypercholesterolemie. Bij patiënten met een combinatie van hypothyreoïdie en coronaire hartziekte, verschijnen typische beroertes en neemt het risico op een acuut myocardinfarct toe.

Ongeveer de helft van de hypothyreoïde hartpatiënten heeft een hydropericardum. Het uiterlijk is te wijten aan de uitscheiding in de pericardholte van glycosaminoglycanen met hoge hydrofiliciteit. Het volume vocht in het hartzakje is meestal niet groter dan 500 ml. Harttamponnade met hypothyreoïdie ontwikkelt zich meestal niet.

Wanneer het hypothyroïde hart verminderde samentrekbaarheid van het myocardium heeft, wat leidt tot de vorming van linkerventrikelfalen. Niettemin wordt NC bij dergelijke patiënten matig uitgedrukt - het komt in principe overeen met 1-11A Art. De afwezigheid van congestief NK bij de meeste patiënten met een hypothyroïd hart is geassocieerd met het behoud van de diastolische functie van het myocard. TG-tekort leidt tot een afname van het gehalte aan calciumionen in het cytoplasma van cardiomyocyten, wat de ontspanning van het myocardium in diastole verbetert, de preload op het hart vermindert en het risico op congestieve veranderingen in de bloedsomloop vermindert. Congestief falen van de bloedsomloop (IIB-III eeuw) wordt meestal gevormd als de patiënt een gelijktijdig IHD of een uitgesproken hydropericardium heeft (meer dan 300 ml).

Elektrocardiografie bij de helft van de patiënten met hypothyroïd hart onthult een afname in de spanning van de P-golf, het QRS-complex, bijna alle patiënten hebben tekenen van intracellulair kaliumgebrek. In Echo-KG wordt gematigde linker ventrikel myocardiumhypertrofie geregistreerd (het is meestal asymmetrisch), dilatatie van de hartholten (linker ventrikel is voornamelijk geëxpandeerd), afname van de linkerventrikelejectiefractie, toename van de hoeveelheid vocht in het pericardium.

Het bovenstaande klinische beeld van de laesie van het cardiovasculaire systeem is kenmerkend voor patiënten met primaire hypothyreoïdie. Bij secundaire en tertiaire hypothyreoïdie zijn de cardiale symptomen minder uitgesproken en manifesteren ze zich voornamelijk in sinus-bradycardie, arteriële hypotensie en cardialgie. Bij dergelijke patiënten zijn er meestal geen tekenen van hydropericardium, er is geen stagnerend NK. In de meeste gevallen verstoort hypothyreoïdie in de meeste gevallen de synthese van niet alleen TSH, maar ook andere hypofysehormonen - adrenocorticotroop hormoon (ACTH), somatotroop hormoon, gonadotropines, enz. Van al deze hormonen van de hypofyse is de belangrijkste regulator van de bloeddruk ACTH. Om deze reden wordt bij secundaire hypothyreoïdie het niveau van de bloeddruk niet zozeer bepaald door de TSH- en TG-niveaus in het bloed, maar door de afscheiding van ACTH.

Bij de meeste patiënten met hypothyreoïdie kan een adequate substitutietherapie met schildklierhormonen de karakteristieke cardiovasculaire complicaties elimineren.

Bij het voorschrijven aan patiënten met hypothyreoïdie met schildklierhormoon verdwijnt bradycardie al na 5-6 dagen behandeling en normaliseert de bloeddruk. Tegen de achtergrond van regelmatige behandeling met levothyroxine, cardialgie, manifestaties van NK, hydropericardium, hydrothorax, ascites verdwijnen, is de grootte van de hartholten genormaliseerd.

Momenteel zijn geneesmiddelen op basis van thyroxine (levothyroxine) en triiodothyronine (liothyronine) ontwikkeld voor medicatiecompensatie van hypothyreoïdie. Bij patiënten met tekenen van schade aan het cardiovasculaire systeem, moet levothyroxine de voorkeur krijgen. Bij patiënten die met liothyronine worden behandeld, zijn er aanzienlijke schommelingen in het T3-niveau in het bloed. Periodiek overschrijdt de concentratie van dit hormoon in plasma de bovengrens van de norm aanzienlijk, wat vaak leidt tot een dramatische stijging van de bloeddruk, het verschijnen van paroxismale tachyaritmieën en het optreden van duidelijke ischemie van de hartspier tot het begin van een acuut myocardinfarct.

Tijdens de behandeling met levothyroxine wordt de TG-concentratie in het bloed op een stabieler niveau gehouden. Niettemin kan overdosering van levothyroxine bij patiënten met een combinatie van hypothyreoïdie en coronairlijden de oorzaak zijn van cardiovasculaire complicaties. In dit opzicht moet een geleidelijke titratie van de dosis levothyroxine worden uitgevoerd. Bij patiënten met hypothyreoïdie zonder gelijktijdige coronaire hartziekte begint de behandeling gewoonlijk met de aanstelling van 25 mcg levothyroxine per dag. In de volgende 1-3 maanden wordt de dosis van het medicijn geleidelijk verhoogd tot onderhoud, wat bij vrouwen 75-100 mcg per dag is, en bij mannen 100-150 mcg per dag. In gevallen waarin hypothyreoïdie wordt gecombineerd met IHD, is de aanbevolen initiële dagelijkse dosis levothyroxine 6,25 mcg en duurt het dosistitratieproces van dit geneesmiddel 4-6 maanden. De dagelijkse onderhoudsdosis levothyroxine varieert bij dergelijke patiënten meestal van 50 tot 75 mcg bij vrouwen en van 75 tot 100 mcg bij mannen. Tijdens de behandeling met levothyroxine neemt de gevoeligheid P toe1-AR voor de werking van catecholamines, wat leidt tot een toename van de zuurstofbehoefte van het hart. In dit opzicht wordt het aanbevolen om dit medicijn te combineren met selectieve bètablokkers. Als er absolute contra-indicaties voor bètablokkers zijn, kunnen in plaats daarvan diltiazem- of verapamil-retard-formulieren worden gebruikt. Als bij patiënten met een combinatie van hypothyreoïdie en coronairlijden, levothyroxine samen met bètablok inneemt

torus, frequente aanvallen van angina pectoris, is het noodzakelijk om isosorbide mononitraat aan de behandeling toe te voegen.

Meer dan 90% van de patiënten met hypothyreoïdie, gecompliceerd door de ontwikkeling van hypertensie, behandeling met levothyroxine en bètablokkers leidt tot de normalisatie van de bloeddruk. Voor de overige patiënten kan een vasodilatator (calciumantagonist of alfablokker) of diureticum aan de behandeling worden toegevoegd om hypertensie te elimineren. Bij patiënten met hypothyreoïdie wordt altijd intracellulair kaliumgebrek gevormd als gevolg van hyperaldosteronisme. Om deze reden kunnen saluretica (hydrochloorthiazide, chloortalidon, indapamide, furosemide, enz.) Alleen worden voorgeschreven na een voorlopige correctie van de elektrolytenbalans met behulp van spironolacton of eplerenon. Bij individuele patiënten met hypothyreoïdie wordt een ACE-remmer of ARA gebruikt om het antihypertensieve effect van diuretica te versterken.

In de literatuur worden zeldzame gevallen van een dergelijke hypertensie in hypothyreoïdie beschreven, terwijl het niet mogelijk is om de bloeddruk te normaliseren, ondanks het gebruik van levothyroxine en traditionele antihypertensiva. Onderzoek van deze patiënten onthult extreem hoge niveaus van TSH en hyperprolactinemie. Voor de behandeling van dergelijke patiënten in het Onderzoeksinstituut voor Cardiologie. AL Myasnikov stelde een methode voor voor de correctie van de bloeddruk met behulp van dopamine-receptoragonisten. Bromocriptine, dat dopamine-receptoren stimuleert, werd voor dit doel gebruikt. Bij gebruik van dit medicijn bij patiënten met hypothyreoïdie gecompliceerd door hypertensie, normaliseerde BP na 5-14 dagen. Het hypotensieve effect van bromocriptine bij dergelijke patiënten hangt samen met het vermogen om het tekort aan dopaminerge activiteit van de hersenen te corrigeren, om een ​​centraal en perifeer sympathicolytisch effect te hebben, om hyperaldosteronisme te elimineren. De effectieve bloeddrukverlagende dosis bromocriptine varieert van 0,625 mg tot 7,5 mg per dag. Bromocriptine heeft een breed scala aan verschillende bijwerkingen, die bij langdurig gebruik van het geneesmiddel bij bijna een kwart van de patiënten voorkomen. In dit opzicht is de duur van de behandeling met bromocriptine beperkt tot 10-14 dagen. Tegen die tijd, de normalisatie van de bloeddruk optreedt, hyperaldosteronism en hyperprolactinemia verdwijnen. Na een verlaging van de bloeddruk bij patiënten, in plaats van bromocriptine, worden mildere dopamine-receptoragonisten voorgeschreven, waaronder dihydrogenated derivatives of ergot alkaloids - dihydroergotamine (2,5-10 mg)

per dag), dihydroergocristine (1-2 mg per dag), enz. Deze geneesmiddelen veroorzaken zelden bijwerkingen en stellen u in staat een adequaat hypotensief effect te behouden, bereikt tijdens het gebruik van bromocriptine. Dopamine receptoragonisten verlagen de bloeddruk alleen wanneer hypothyreoïdie optreedt met hyperprolactinemie, wat duidt op de aanwezigheid van een uitgesproken tekort aan dopaminerge activiteit. Hyperprolactinemie wordt gedetecteerd bij 40% van de patiënten met primaire hypothyreoïdie. Bij patiënten met de normale toestand van het dopaminerge systeem van de hersenen (er is geen hyperprolactinemie), broomcriptine verwijdert niet alleen hypertensie, maar kan zelfs de bloeddruk verhogen.

Bij bijna alle patiënten met primaire hypothyreoïdie verdwijnen de manifestaties van NK volledig wanneer adequate schildklierhormoonvervangingstherapie wordt uitgevoerd in combinatie met bètablokkers. Als dit niet gebeurt, kunnen saluretica en een ACE-remmer (of ARA) worden voorgeschreven voor de behandeling van hartfalen. Voordat saluretica worden voorgeschreven, is het nodig om kaliumgebrek met behulp van spironolacton te elimineren. Hartglycosiden voor de behandeling van NK bij patiënten met een hypothyroïd hart worden meestal niet gebruikt. Deze geneesmiddelen voor hypothyreoïdie hebben verhoogde toxiciteit, veroorzaken vaak de ontwikkeling van atrioventriculair blok en schenden intraventriculaire geleiding. De noodzaak voor de benoeming van digoxine kan alleen voorkomen bij patiënten met hypothyreoïdie, die optreedt bij gelijktijdige coronaire hartziekte, gecompliceerd door permanente tachysystolische vorm van atriale fibrillatie. De dosis digoxine mag niet hoger zijn dan 0,0625 mg per dag en vóór toediening moet hypokaliëmie worden geëlimineerd.

Het risico op beschadiging van het cardiovasculaire systeem neemt niet alleen toe met manifeste, maar ook met subklinische hypothyreoïdie, die wordt gekenmerkt door een verhoging van het TSH-niveau met meer dan 5 μE / ml met normaal TG-gehalte in het bloedplasma. De Rotterdamse studie toonde aan dat oudere vrouwen in subklinische hypothyreoïdie significant plasmacholesterol verhoogden, een verhoogd risico op het ontwikkelen van atherosclerose en het optreden van een acuut myocardinfarct in vergelijking met euthyroid-patiënten van dezelfde leeftijd. Dit bevestigt de noodzaak van de benoeming in het geval van persistente subklinische hypothyreoïdie van levothyroxine in een dosis die normalisatie van TSH mogelijk maakt.

schade aan het cardiovasculaire systeem bij feochromocytoom

Feochromocytoom (chromaffinoma) is een tumor van chromaffineweefsel gekenmerkt door verhoogde synthese en uitscheiding van catecholamines.

Een feochromocytoom kan worden gelokaliseerd op alle plaatsen waar het chromaffineweefsel is geconcentreerd - in de medulla van de bijnieren, sympathische ganglia, sympathische plexi. In 87,5% van de gevallen bevindt het feochromocytoom zich in de bijnieren (vaker rechts), in 12,5% van de gevallen - buiten de bijnieren (in het Tsukerkandl-ganglion, para-aortische ganglia, sympathische plexus van de blaas, nieren, prostaat, ingewanden, lever, pancreas, in de gal blaas, breed ligament van de baarmoeder, pericardium, myocard, intra-orbitale, in de weefsels van de nek en ledematen.

Een van de meest karakteristieke manifestaties van feochromocytoom is hypertensie. Het wordt gedetecteerd bij 92% van de patiënten met feochromocytoom. Bij 69% van de patiënten met feochromocytoom treedt hypertensie op bij hypertensieve crises. Er zijn 3 hoofdopties voor het beloop van hypertensie. Constante hypertensie AH (in 46% van de gevallen van feochromocytoom) wordt gekenmerkt door hypertensieve crises en een hoog niveau van bloeddruk in de intercritische periode. In geval van een hypertensie-verloop van AH (23% van de gevallen), neemt BP alleen toe tijdens crises en neemt vervolgens af tot normale waarden. Voor een permanente vorm van hypertensie (23% van de gevallen) wordt gekenmerkt door een stabiele aanhoudende toename van de bloeddruk zonder hypertensieve crises.

Bij het optreden van hypertensieve crises wordt de hoofdrol gespeeld door de afgifte van catecholamines door een tumor van chromaffineweefsel en het effect van deze hormonen op adrenerge receptoren. De toename van de bloeddruk in de intercrisische periode is voornamelijk te wijten aan de activering van ASS met de ontwikkeling van secundair hyperaldosteronisme, wat geassocieerd is met het vermogen van catecholamines om de renine-activiteit in het plasma te verhogen

Een belangrijk kenmerk van hypertensie met feochromocytoom is de hoge frequentie van zijn kwaadaardige loop. Volgens de Amerikaanse endocrinologen heeft AH met feochromocytoom in 53% van de gevallen een kwaadaardig verloop.

AH met feochromocytoom vindt plaats met een toename van de bloeddruk 's nachts vergeleken met uren met daglicht, evenals met een duidelijke daling van de bloeddruk in de orthostasis en significante orthostatische tachycardie (de pols bij het overstappen van een vooroverliggende positie naar een staande positie neemt toe met 25 slagen per minuut of meer).

Normale bloeddruk wordt alleen waargenomen bij 8% van de patiënten met feochromocytoom. Normale bloeddruk wordt geregistreerd bij patiënten met chromatine-uitscheidende DOPA en (of) dopamine, die resistieve vaten verwijden.

Bij patiënten met feochromocytoom worden drie soorten hypertensieve crises onderscheiden: noradrenal (kan optreden met feochromocytoom van elke lokalisatie), bijnier en gemengd (waargenomen met bijnier feochromocytoom en feochromocytoom gelokaliseerd in het Zucker ganglion).

Voor de bijniercrisis wordt gekenmerkt door een toename van de hartslag, cardiale output, de uitzetting van de resistieve slagaders van inwendige organen en skeletspieren en de vernauwing van de vaten van de huid van de romp en ledematen. In een noradrenale crisis nemen de hartslag en de hartproductie toe, de resistieve vaten van de interne organen, skeletspieren en huid worden smaller. Het verschil in de werking van adrenaline en noradrenaline op resistieve vaten is de oorzaak van duidelijke klinische kenmerken van bijnier- en noradrenale crises. Adrenaline breidt de meerderheid van resistieve slagaders uit en norepinephrine vernauwt alle bloedvaten. In de bijniercrisis neemt voornamelijk systolische en pulserende bloeddruk toe. De diastolische bloeddruk kan enigszins stijgen en soms zelfs afnemen. Tijdens de bijniercrisis neemt de AD scherp af bij het overschakelen van de clinostatische naar de orthostatische positie en daalt vaak naar normale (en soms zelfs onder normale) waarden. Met noradrenale crisis stijgt zowel de systolische als de diastolische bloeddruk. Tijdens de noradrenale crisis neemt de bloeddruk in de orthostatische positie af, maar tegelijkertijd bereikt deze nooit normale of subnormale waarden.

Tijdens de bijniercrisis ontwikkelen de meeste patiënten hyperglycemie, vanwege het krachtige effect van adrenaline op b2-AR van hepatocyten met stimulatie van glycogenolyse. In een noradrenale crisis wordt hyperglycemie veel minder vaak waargenomen dan in een bijniercrisis, omdat norepinephrine een zeer zwak effect heeft.

jij op b2-AR. Adrenaline is een sterke stimulant b2-AR skeletspieren. In dit opzicht is tijdens de bijniercrisis vaak sprake van sterke spiertremor. Bij patiënten met noradrenale crises wordt tremor van de skeletspieren zelden waargenomen. Met noradrenale crisis lijkt de bleekheid van de hele huid te wijten aan stimulatie b1-vasculaire adrenoreceptoren. Tijdens de bijniercrisis zien sommige patiënten er bleek uit in de hele huid. Maar bij sommige patiënten met een bijniercrisis vervaagt alleen de huid van de romp en extremiteiten (als gevolg van stimulatie van1-adrenoreceptoren), en de huid van het gezicht wordt hyperemisch als gevolg van stimulatie van P2-AR-slagaders van de huid van het gezicht, wat leidt tot hun expansie. De slagaders van de huid van de romp en ledematen bevatten weinig P2-AR, in verband waarmee deze schepen tijdens de bijniercrisis niet uitbreiden.

Naast de bovengenoemde verschillen in bijnier- en noradrenale crises, zijn er ook enkele soortgelijke manifestaties: toegenomen zweten (door stimulatie van M-cholinerge neurocyten van de huid); spiercontractie van de haarzakjes met de komst van het fenomeen "kippenvel"; paresthesie; verwijde pupillen; bronchiolodilatatie met het verschijnen van een snelle ademhaling; hyperthermie; intense dorst; hartritmestoornissen (atriale tachycardie, atriale fibrillatie, ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie); angina-syndroom (bij sommige patiënten wordt een hartinfarct gevormd); bloedingen (waaronder bloedingen in de hersenen, netvlies-, maag- of darmbloedingen); intestinale parese, buikpijn (soms ontwikkelt darminfarct); versnelling van ESR, leukocytose, erythrocytose.

Crises met feochromocytoom leiden vaker tot het ontstaan ​​van levensbedreigende complicaties dan hypertensieve crises met hypertensie van een andere etiologie. De meeste patiënten met feochromocytoom sterven tijdens hypertensieve crises als gevolg van longoedeem, hersenoedeem, maligne hartritmestoornissen, dissectie van aorta-aneurysma.

Specifieke complicaties crises alleen waargenomen in feochromocytoom zijn "ongecontroleerde hemodynamische" (BP tijdens crisis meermaals ondergaat sterke schommelingen van zeer hoge waarde naar een relatief laag niveau) en "acute feochromocytoom", waarin als gevolg van de snelle en significante stijging van de bloeddruk optreedt bloeding in

bijniermedulla met de ontwikkeling van hemorragische necrose van chromaffineweefsel en hypoadrenale shock.

In mezhkrizovy periode bij patiënten met feochromocytoom kan elke locatie worden opgemerkt een afname in lichaamsgewicht, bleke huid, een verscheidenheid aan hartritmestoornissen (met inbegrip van atriale fibrillatie), dyspepsie, neiging tot constipatie, de vorming van galstenen, proteïnurie (als gevolg van coronaire tubulopathie nier), het uiterlijk claudicatio intermittens of het syndroom van Raynaud (vanwege spasme van grote of kleine arteriën van de onderste ledematen onder invloed van een aanzienlijke overmaat norepinefrine). Bij een voldoende lange beloop van feochromocytoom kan zich catecholamine-cardiopathie ontwikkelen, die zich manifesteert als tekenen van NK. Bij 10% van de patiënten met feochromocytoom ontwikkelt secundaire diabetes mellitus als gevolg van het effect van overtollige catecholamines op hepatocyten, wat leidt tot stimulatie van gluconeogenese en de ontwikkeling van insulineresistentie van de levercellen.

De meest toegankelijke en voldoende nauwkeurige methode om de diagnose van feochromocytoom catecholamine (DOPA, dopamine, adrenaline, noradrenaline) bestuderen en hun metabolieten (metanephrine, normetanefrine, vanillylamandelzuur, homovanillinezuur) in een 3-uurs urine krizovoe.

De studie urine krizovoe noodzakelijk alle geneesmiddelen die de synthese en stimuleert sluiten (of) catecholamine secretie: alfa-blokkers, beta-blokkers, reserpine, dopegit, diuretica, sympathomimetica, monoamine oxidase remmers, antidepressiva. Bij de studie van het gehalte aan urine van vanilline-amandel- en homovanilzuur moet ook het gebruik van alle producten die vanilline en fenolzuren bevatten, worden opgegeven. In het voordeel van feochromocytoom is een dergelijke toename van het gehalte aan catecholamines en hun metabolieten in de urine, wanneer de hoeveelheid van deze biologisch actieve stoffen 5 keer of vaker de bovengrens van normaal overschrijdt, in het voordeel. Een matige toename van het niveau van catecholamines in de urine (met een factor 2-3) kan worden waargenomen bij patiënten met een hypertensieve crisis, met subarachnoïde bloedingen en hersentumoren. Voor diagnose

feochromocytomen kunnen ook het gehalte aan catecholamines in het bloed onderzoeken tijdens een crisis.

Het optreden van hyperglycemie, leukocytose, verhoogde hemoglobineniveaus en versnelde ESR tijdens een crisis kan een bewijs zijn voor feochromocytoom.

Met het diagnostische doel kunnen patiënten met feochromocytoom tijdens een hypertensieve crisis drugtesten met alfablokkers uitvoeren. Bij het uitvoeren van testen met prazosine bij patiënten met een tumor van chromaffineweefsel in 40-60 minuten. na inname van dit medicijn in een dosis van 0,25 mg tot 1 mg per os wordt de bloeddruk met meer dan 25% verlaagd ten opzichte van het initiële niveau. Als parenterale vormen van alfablokkers worden gebruikt voor de test (tropaphen 10-20 mg IV / regitine 0,5-2 mg IV / V), wordt feochromocytoom aangegeven door een verlaging van de bloeddruk van meer dan 25% vanaf het initiële niveau binnen de dichtstbijzijnde 5 minuten na de introductie van deze medicijnen.

De test met clonidine maakt het mogelijk hypertensie, voorkomend bij vegetatieve crises, te onderscheiden van feochromocytoom. Voor de patiënt worden bloedmonsters genomen voor catecholamines. Daarna wordt 0,3 mg clonidine aan de patiënt voorgeschreven en wordt het bloed na 3 uur opnieuw onderzocht. Bij feochromocytoom beïnvloedt clonidine het gehalte aan catecholamines in het bloed niet. Bij patiënten met hypertensie, 3 uur na inname van clonidine, wordt het gehalte aan catecholamines in het bloedplasma met 40% of meer verlaagd ten opzichte van het initiële niveau.

Een feochromocytoom is een vrij grote tumor - de grootte is meestal groter dan 3 cm. Daarom onderzoekt een echografie in 90% van de gevallen de bijnierfeochromocytoom.

Zowel X-ray computertomografie (CT) en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) zijn zeer gevoelig in termen van het detecteren van feochromocytoom. Als een patiënt met een typische klinische presentatie van feochromocytoom en een aanzienlijke toename van niveaus van catecholaminen in de urine bij krizovoe tomografie adrenale feochromocytoom niet geopenbaard, eventueel gelaagde beeldvorming gehele onderbuik, waardoor tomografische secties elke 2 cm. Pheochromocytoma in 99,8% van de gevallen is gelokaliseerd in de buikholte. Om deze reden onthult tomografie van de buikholte in bijna alle gevallen feochromocytoom. Als tijdens de laag-voor-laag tomografie van de buikholte

het volume wordt niet gedetecteerd, er moet van worden uitgegaan dat deze tumor zich in de borst, het hoofd of de ledematen bevindt. In dit geval zijn patiënten scintigrafie met metaiodobenzylguanidine. Deze indicator accumuleert selectief in chromaffineweefsel en maakt visualisatie van goedaardige feochromocytoom bij 90% mogelijk en kwaadaardig feochromocytoom in 50% van de gevallen.

Alle patiënten met feochromocytoom worden onderworpen aan chirurgische behandeling: adrenalectomie of verwijdering van extra-adrenale feochromocytoom. In de pre-operatieve periode wordt basistherapie uitgevoerd met een alfablokker: doxazazine van 1 tot 16 mg per dag of prazosine van 2 tot 20 mg per dag.

Het gebruik van bètablokkers in feochromocytoom is alleen toegestaan ​​na de implementatie van een volledige en voldoende lange alfablokkade (ten minste 7 dagen behandeling met een alfablokker in voldoende dosis). Bij patiënten met feochromocytoom bètablokkers werden toegevoegd aan de alfa-blokkers alleen met de juiste indicaties, waaronder: ernstige sinus tachycardie, frequente premature slagen, gelijktijdige hart-en vaatziekten, het ontbreken van bloeddrukverlagende effect bij het nemen van alfablokatorov. Om het hypotensieve effect in feochromocytoom te versterken, kunnen naast alfablokkers ook calciumantagonisten en ACE-remmers worden toegediend.

Voor de verlichting van hypertensieve crises in feochromocytoom wordt een langzame intraveneuze toediening van regitine (fentolamine) in een dosis van 1-5 mg of tropafeen in een dosis van 10-40 mg geproduceerd. Indien nodig kunnen i / o-bolussen van deze alfablokkers elke 5 minuten worden herhaald. In het geval van onvoldoende effectiviteit van alfa-blokkers, in plaats daarvan, kan intraveneus natriumnitroprusside worden toegediend in / tot een snelheid van 0,5 tot 3 μg / kg / min. Als zich uitgesproken tachycardie ontwikkelt tijdens de crisis (meer dan 120 slagen per minuut), dan kunt u na de intraveneuze alfablokkerinjectie de bètablokker betreden. Voor dit doel is het beter om een ​​selectieve ultrakorte werkende bètablokker esmolol te gebruiken als een infusie met een snelheid van 0,05 tot 0,2 mg / kg / min. Toegestaan ​​de benoeming van propranolol in een dosis van 1-2 mg in de vorm van een langzame i / o-bolus. In aanwezigheid van extrasystolen kunnen hoge gradaties lidocaïne gebruiken. Na het stoppen van de crisis kunnen patiënten met feochromocytoom hypovolemie ontwikkelen en overmatig zijn

verlaging van de bloeddruk. Om deze nadelige veranderingen in de hemodynamiek te voorkomen, vullen alle patiënten, na een bloeddrukdaling, het circulerende bloedvolume aan. In aanwezigheid van hypovolemie die optreedt bij hypoproteïnemie, wordt infusie van een 5% albumineoplossing uitgevoerd. In andere gevallen wordt zoutoplossing gebruikt om het circulerende bloedvolume aan te vullen.

schade aan het cardiovasculaire systeem tijdens hyperaldosteronisme

Hyperaldosteronisme wordt gekenmerkt door een verhoogde productie van aldosteron in de bijnierschors. Wijs de primaire en secundaire vormen van hyperaldosteronisme toe.

Met primair hyperaldosteronisme (PHA) wordt een groep van bijnierziekten bedoeld, die elk gepaard gaan met verhoogde synthese en secretie van aldosteron en die wordt gekenmerkt door volledige of gedeeltelijke autonomie van aldosteronsynthese uit PAC.

In overeenstemming met de classificatie W.R. Litchfield en P.G. Dluhy 1995, primair hyperaldosteronisme syndroom combineert twee soorten goedaardige adenomen zona glomerulosa van de bijnierschors, ovarium en goedaardige tumoren van de schildklier, produceren corticosteroïden, carcinomen van de bijnierschors, 2 soorten hyperplasie zona glomerulosa van de bijnierschors, alsmede glyukokortikoidpodavlyaemy hyperaldosteronisme (GPGá).

De meest voorkomende oorzaak van PHA is autonoom adenoom dat aldosteron produceert (64,5% van alle gevallen van PHA). Autonoom aldosteron producerend adenoom (APA) bestaat uit onvoldoende gedifferentieerde glomerulaire epitheelcellen (hybride cellen). Om deze reden wordt niet alleen aldosteron, maar ook cortisol gevormd binnen de APA, die, net binnen de tumor, wordt omgezet in inactieve metabolieten onder invloed van aldosteronsynthetase. Een grote hoeveelheid aldosteron, gesynthetiseerd door dit adenoom, veroorzaakt een significante remming van de renine productie in de nieren (ARP kan sterk worden verminderd). Vanwege onvoldoende differentiatie

APA-cellen vallen uit de invloed van angiotensine II (A11), waardoor APA volledige autonomie verkrijgt van RAS.

Een ander type adenoom bij PHA is het aldosteron producerende renine-gevoelige adenoom (APRA), dat de oorzaak is van PHA in 2% van de gevallen. APRA-cellen zijn sterk gedifferentieerd. Daarom synthetiseren ze aldosteron, maar geen cortisol. Om dezelfde reden blijft APRA gedeeltelijk afhankelijk van A11. Dat wil zeggen, met APRA, PAC-activering verhoogt de synthese van aldosteron in het tumorweefsel. De productie van aldosteron in APRA neemt altijd toe, wat leidt tot een afname van ATM via het mechanisme van negatieve feedback. Een hoge concentratie aldosteron in het plasma, ondanks de lage ARP, geeft de autonomie aan van de productie van aldosteron uit RAS. In APRA is deze autonomie gedeeltelijk vanwege het behoud van het stimulerende effect van A11 op tumorcellen.

Bij patiënten met carcinoom van de bijnierschors en extra-adrenale tumoren die corticosteroïden produceren, wordt volledige autonomie van aldosteronproductie uit de aandoening gevormd.

De volgende oorzaak van PHA is idiopathisch hyperaldosteronisme (IGA), gekenmerkt door bilaterale hyperplasie van de glomerulaire zone van de bijnierschors. In 31% van de gevallen wordt PHA veroorzaakt door IGA. Wanneer IHA optreedt, neemt de gevoeligheid van de glomerulaire epitheelcellen voor de werking van A11 toe. Als gevolg hiervan ontwikkelen hyperaldosteronisme en bilaterale hyperplasie van de glomerulaire zone van de bijnierschors zich. De overproductie van aldosteron leidt tot de onderdrukking van de PAC-activiteit, maar tegen die tijd ontwikkelt zich hyperplasie van de glomerulaire zone, die een gedeeltelijke autonomie verkrijgt van de PAC en aldosteron intensief produceert, zelfs ondanks een laag ARP-niveau.

Een ander type hyperplasie van de glomerulaire zone van de bijnierschors die leidt tot de ontwikkeling van PHA is "primaire hyperplasie van de bijnierschors van één bijnier" (PHN). Er wordt aangenomen dat PHN een voorloper is van het optreden van APA. De literatuur beschrijft gevallen van transformatie van PHN in APA. PHN is de oorzaak van PHA in 2% van de gevallen. Met PHN wordt volledige autonomie van aldosteronsynthese uit de PAC-toestand gevormd.

HPA is ook de oorzaak van 2% van de PGA-gevallen. Vanuit een morfologisch oogpunt wordt GPA gekenmerkt door bilaterale

ze heeft hyperplasie van de puchalstreek van de bijnierschors, die bij deze ziekte de belangrijkste plaats van aldosteronsynthese wordt. HPA is een familiale aandoening die meestal al in de kindertijd voorkomt. De oorzaak van HPA is een defect in de genen die verantwoordelijk zijn voor de synthese van 11-hydroxylase en 18-hydroxylase. Als gevolg van dit genetische defect wordt de aldosteronsynthese opnieuw toegewezen aan de effecten van ACTH en de afhankelijkheid van aldosteronproductie op PAC-activiteit wordt aanzienlijk verzwakt (gedeeltelijke autonomie van aldosteronsynthetase op de PAC-toestand wordt gevormd). Met HPA krijgen aldosteron-producerende cellen van de bijnierschors een zeer hoge gevoeligheid voor de effecten van ACTH, wat in feite leidt tot hyperaldosteronisme, ondanks het normale gehalte aan ACTH in het bloed. In het geval van HPA neemt het negatieve feedbackmechanisme van de ARP in rust af tot subnormale waarden, wat leidt tot atrofie van de glomerulaire zone van de bijnierschors.

Secundair hyperaldosteronisme (HAV) ontwikkelt zich in ziekten gelokaliseerd buiten de bijnierschors en vergezeld van activering van RAS in plasma of weefsel. De vorming van HAV wordt beschreven in ziektes als chronische diffuse glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, renovasculaire hypertensie, reninoom, kwaadaardige arteriële hypertensie van elke etiologie, feochromocytoom, ruil syndroom, cirrose van de lever, optredend met ascites. HAV wordt waargenomen bij sommige patiënten met congestief circulatoir falen, met hyponatriëmie, hyperkaliëmie, nefrotisch syndroom, waarbij exogeen oestrogeen wordt gebruikt. HAV wordt altijd gevormd in de tweede helft van de zwangerschap, aangezien na de 20ste week van de normale zwangerschap de activiteit van ASS toeneemt. Met HAV is de synthese van aldosteron volledig afhankelijk van het A11-gehalte in het bloed, dat wil zeggen dat er geen autonomie is voor de productie van aldosteron in de PAC-toestand.

Aldosteron werkt op corticosteroïdereceptoren van type I in bijna alle cellen van het lichaam, wat leidt tot een verandering in de activiteit van natrium-kalium ATPase. Onder hyper aldosteronisme verliezen de meeste cellen in het lichaam kalium en hopen ze natrium op in het cytoplasma.

De schending van natrium-kalium ATPase in het epitheel van de distale tubuli van de nefron is van het allergrootste belang in de pathogenese van hyperaldosteronisme, met als resultaat dat dit epithelium begint te versterken

Kalium in urine uitscheiden en intensief natrium resorberen, wat leidt tot hypokaliëmie en hypernatriëmie. Hypokaliëmie leidt tot een compensatoire toename in kaliumreabsorptie in de proximale tubulus van de nefron, die bij het begin van de ziekte de ernst van hypokaliëmie vermindert. Nadien veroorzaakt verhoogde kaliumreabsorptie functionele overbelasting van de proximale tubuli met de ontwikkeling van dystrofie (en later atrofie) van het epitheel van de proximale tubuli, resulterend in de vorming van de zogenaamde hypokalemische tubuloopathie (het wordt ook endocriene nefropathie genoemd). Hypokaliëmische tubulopathie leidt tot de beëindiging van de reabsorptie van kalium en eiwit. Dientengevolge verschijnt proteïnurie en begint hypokaliëmie snel te groeien.

Bij de vorming van andere klinische verschijnselen van hyperaldosteronisme, kaliumgebrek en overmatig natrium in sommige cellen van het lichaam - in vasculaire gladde spiercellen, in cardiomyocyten, zenuwcellen, skeletspiercellen en beta-eilandcellen van de pancreas.

Bij patiënten met hyperaldosteronisme worden vier belangrijke klinische syndromen onderscheiden: cardiovasculair, renaal, neuromusculair en koolhydraat metabool syndroom.

Bij patiënten met PHA hebben al deze syndromen vrij levendige klinische manifestaties. Met HAV zijn klinische symptomen schaarser. Bij de meerderheid van de patiënten met het HAV-syndroom wordt het klinische beeld gedomineerd door manifestaties van de onderliggende ziekte die het begin van HAV veroorzaakte.

Het belangrijkste onderdeel van het cardiovasculaire syndroom is hypertensie, die kan worden gedetecteerd bij bijna alle patiënten met PHA en bij de meerderheid van de patiënten met HAV. De specifieke kenmerken van hypertensie bij PGA zijn een overheersende toename van de diastolische bloeddruk, een relatief kleine polsbloeddruk, een stijging van de bloeddruk 's nachts vergeleken met de dag, frequente detectie van maligne arteriële hypertensie (bij 7-12% van de patiënten). De redenen voor de ontwikkeling van hypertensie bij hyperaldosteronisme zijn verhoogde reabsorptie van natrium en water in de nieren met de vorming van hypervolemie, verhoogde gevoeligheid van de vaatwand voor angiotensine II en vasopressine, een afname van de synthese van depressor prostaglandine E2 in interstate

renale implantatie en angiofibrose van resistieve slagaders, die ontstaat door een overmaat aan natrium in de gladde spiercellen van deze bloedvaten.

De volgende manifestatie van cardiovasculair syndroom bij PHA is cardiofibrose, die ontstaat door overmaat aan natrium- en kaliumgebrek in cardiomyocyten, wat leidt tot de geleidelijke dood van deze cellen met de proliferatie van bindweefsel in het myocardium. Klinisch gezien manifesteert cardiofibrose zich in een daling van de cardiale output, een afname in inspanningstolerantie. De afzetting van een significante hoeveelheid collageen rond de sinoatriale en atrioventriculaire knooppunten leidt tot de verschijning van sinushaddardie en draagt ​​bij tot het optreden van atrioventriculaire blokkade in PHA. Bij patiënten met HAV is cardiofibrose mild en meestal leidt dit niet tot bradycardie of cardiale geleidingsstoornissen.

Een ECG-onderzoek bij patiënten met PGA en HAV vertoont tekenen van intracellulair kaliumgebrek. Kaliumgebrek in de cardiomyocyten en cellen van het hartgeleidingssysteem, evenals hypokaliëmie, leiden tot een verscheidenheid aan aritmieën bij patiënten met hyperaldosteronisme. Kaliumgebrek is voldoende om supraventriculaire aritmieën te veroorzaken. PGA wordt niet alleen gekenmerkt door atriale en nodulaire ritmestoornissen van het hart, maar ook door ventriculaire aritmieën - ventriculaire premature hartslag en tachycardie. Het optreden van ventriculaire aritmieën in PHA is te wijten aan een toename van het QT-interval op het ECG. Verlenging van dit interval is geassocieerd met de aanwezigheid van sinusbradycardie en intracellulaire kaliumgebrek in de cellen van het hart. In HAV worden gewoonlijk alleen supraventriculaire aritmieën waargenomen.

De meest frequente manifestaties van het niersyndroom bij hyperaldosteronisme zijn polyurie, hypoisostenurie en nocturie. De reden voor hun ontwikkeling is een afname van de gevoeligheid van het epithelium van de verzamelbuisjes van de nieren voor de werking van ADH, die optreedt als gevolg van een afname van het natriumgehalte en een toename van het kaliumgehalte in de urine onder invloed van een overmatige hoeveelheid aldosteron. Verhoogde natriumreabsorptie en hypernatriëmie veroorzaakt door een overmaat aan aldosteron leiden tot de verschijning van dorst, die zo sterk is dat hypovolemie zich niet ontwikkelt, zelfs ondanks uitgesproken polyurie.

Een belangrijk symptoom vanuit diagnostisch oogpunt is alkalische urine, die wordt gedetecteerd bij een derde van de patiënten met PHA.

Alkaline urine wordt niet gedetecteerd met HAV. Het verschijnen van alkalische urine vanwege het feit dat vanwege de reductie van natrium in de urine een overtreding is van het natrium-waterstofmetabolisme in de distale tubuli en de verzamelbuisjes van de nieren. Dit leidt tot een overtreding van de fysiologische verzuring van urine, waardoor de reactie alkalisch wordt.

Hypokaliëmische tubulopathie (endocriene nefropathie) leidt tot het optreden van gematigde proteïnurie bij 50% van de patiënten met PHA. HAV leidt niet tot de ontwikkeling van proteïnurie. De proteïnurie die werd waargenomen bij sommige patiënten met HAV is een manifestatie van een onafhankelijke nierziekte, die net leidde tot het ontstaan ​​van HAV (chronische diffuse glomerulonefritis, reninoom, enz.). Bij sommige patiënten met PHA wordt endocriene nefropathie gecompliceerd door aseptische ontsteking van het interstitiële weefsel dat zich rond de proximale tubuli van de nefronen bevindt, wat de oorzaak is van interstitiële nefritis, die later in pyelonefritis kan worden omgezet.

Zowel met PHA als met HAV wordt het neuromusculaire syndroom gekenmerkt door de aanwezigheid van algemene spierzwakte (de meest voorkomende zijn asthenie-aanvallen) en lokale zwakte in de spieren van de extremiteiten (vooral in proximale spieren). Bij patiënten met PHA kan neuromusculair syndroom zich ook manifesteren in de vorm van voorbijgaande "trage" monoplegie en paraplegie, paresthesie en visuele stoornissen. Hypokaliëmie kan leiden tot de ontwikkeling van hypokaliëmische alkalose, die wordt gekenmerkt door spierpijn en krampen in de spieren van de ledematen. Bij PHA worden de ernstigste vormen van hypokaliëmische alkalose met tetanie-aanvallen waargenomen.

Met PHA (maar niet met HAV) kunnen periodiek neuromusculaire crises optreden, die worden gekenmerkt door het optreden van plotselinge algemene spierzwakte, slappe verlamming, oppervlakkige ademhaling, paresthesie, een scherpe achteruitgang van het gezichtsvermogen of het verlies op korte termijn. Dergelijke crises komen meestal voor wanneer een patiënt met PHA een salureticum heeft ingenomen zonder voorafgaande medische correctie van hypokaliëmie.

Aandoeningen van koolhydraatmetabolisme gedetecteerd bij de meeste patiënten met PHA. Een gestoorde nuchtere plasmaglucose of verminderde glucosetolerantie wordt gedetecteerd bij 50% van de patiënten. Bij 25% van de patiënten met PHA wordt secundaire diabetes mellitus gevormd. HAV veroorzaakt geen hyperglycemiesyndroom.

Hypokaliëmie is een kenmerkend, maar niet constant, teken van hyperaldosteronisme (het wordt gedetecteerd bij 40-50% van de patiënten). Het gebrek aan hypokaliëmie bij sommige patiënten met hyperaldosteronisme is te wijten aan het feit dat dergelijke patiënten intuïtief de zoutinname beperken en een afname van de natriuminname leidt altijd tot een lichte toename van het plasma-kalium. Een toename van het verbruik van keukenzout tot 6 g per dag leidt ertoe dat met PHA de detecteerbaarheid van hypokaliëmie toeneemt tot 90%, en met HAV - tot 60%. Een bijkomend argument dat aangeeft dat de patiënt hyperaldosteronisme heeft, is de combinatie van hypokaliëmie met een toename van caliurie van meer dan 30 mmol per dag. Als hypokaliëmie niet wordt gedetecteerd, moet het ECG worden onderzocht op tekenen van intracellulaire kaliumgebrek, die eerder verschijnen dan hypokaliëmie.

De belangrijkste methode voor onderzoek naar hyperaldosteronisme is het uitvoeren van een hormonale studie. Bepaal niet alleen de concentratie van aldosteron in plasma (CAP), maar ook ARP. Bloedmonsters voor deze hormonen worden genomen in rust en na 4 uur lopen. Het uitvoeren van een dergelijke hormonale studie maakt het niet alleen mogelijk om de aanwezigheid van hyperaldosteronisme te bevestigen, maar ook om PGA van HAV te onderscheiden, en om differentiële diagnostiek tussen individuele nosologische vormen van PGA uit te voeren. Het evalueren van de resultaten van een hormonale studie, allereerst wordt bepaald of de patiënt een primair of secundair type hyperaldosteronisme heeft. Om dit te doen, evalueer ARP en CAP in een bloedstaal genomen na voltooiing van een wandeling van 4 uur. Bij patiënten met PGA in dit bloedmonster is de ARP altijd minder dan 1,0 ng / ml-uur en de verhouding CAP / ARP is altijd groter dan 500. Met HAV in het bloed genomen na 4 uur lopen, overschrijdt de ARP altijd 1,0 ng / ml-h, en de verhouding van CAP / ARP is minder dan 250.

Verdere analyse van de resultaten van deze hormonale test maakt het mogelijk dat alle patiënten met PHA worden verdeeld in 2 groepen. De eerste groep omvat patiënten met IHA, APRA en GPHA. Bij deze patiënten is CAP na 4 uur lopen altijd hoger dan vóór de belasting. De tweede groep omvat patiënten met APA en PHN, die na een marsbelasting de CAP afnemen of niet veranderen. In de meeste gevallen is het mogelijk om APA te onderscheiden van PHN met behulp van de CT van de bijnieren. Het is uiterst belangrijk om een ​​onderscheid te maken tussen de ziekten in de eerste groep - IGA, APRA

en GPA. Dit komt door het feit dat elk van deze ziekten zijn eigen specifieke behandelingsmethode heeft. Om differentiële diagnostiek uit te voeren tussen deze drie typen PHA, wordt een aanvullend onderzoek uitgevoerd. APRA kan in de meeste gevallen worden onderscheiden van IGA en GPA met behulp van CT van de bijnieren. Bovendien wordt bij patiënten met APRA in het tumorweefsel niet alleen aldosteron in grote hoeveelheden gesynthetiseerd, maar ook zijn voorganger, corticosteron. Om deze reden neemt bij APRA de urinaire excretie van een dergelijke metaboliet van corticosteron als 18-hydroxycorticosteron significant toe - de concentratie ervan in de urine van patiënten met APRA is altijd hoger dan 100 ng / dl. Bij patiënten met IHA en GPA is de synthese van aldosteron, maar niet van corticosteron, verbeterd. In dit opzicht, wanneer de IGA- en GPA-concentratie in de urine van 18-hydroxycorticosteron altijd lager is dan 100 ng / dl. Het is mogelijk om GPA te onderscheiden van IGA en APRA met behulp van een 14-daagse dexamethasontest. Alleen met GPA is ACTH de belangrijkste inductor van aldosteronsynthese in de bijnieren. ACTH-synthese kan worden onderdrukt met dexamethason. Daarom leidt een 2 weken durende toediening van dexamethason, 2 mg per dag, tot een afname van CAP, een toename van ARP, een toename van het kaliumgehalte in het bloed en een verlaging van de bloeddruk. Bij patiënten met IHA en APRA heeft dexamethason geen significante invloed op de vermelde laboratoriumparameters en verhoogt het de bloeddruk. Aldus maakt de implementatie van de bovengenoemde hormonale monsters en laboratoriumtests het niet alleen mogelijk om het feit vast te stellen van de aanwezigheid van primair hyperaldosteronisme, maar ook om nauwkeurig de specifieke nosologische vorm ervan te identificeren.

CT-scan en MRI laten toe om het aldosteroma te visualiseren en te onderscheiden van bijnierhyperplasie. Echografisch onderzoek van de bijnieren is een slecht informatieve methode bij patiënten met een beoogd aldosteroma, wat geassocieerd is met de kleine omvang van het aldosteron (APA en APRA hebben zelden een grootte van meer dan 2 cm).

Een zeer informatieve onderzoeksmethode voor PHA is de katheterisatie van de adrenale aderen met een afzonderlijke bepaling van CAP in het bloed dat uit de linker en rechter bijnieren stroomt. In het bloed dat uit de aangetaste bijnier stroomt, is CAP 5 of meer keer hoger dan in het bloed dat uit de contralaterale bijnier stroomt.

Dergelijke typen PHA als APA, APRA en PHN zijn onderhevig aan chirurgische behandeling - bij patiënten produceren zij een eenzijdige adrenalectomie. Medicamenteuze behandeling wordt alleen uitgevoerd tijdens het voorbereiden van deze patiënten op een operatie. Chirurgische behandeling van dit type PHA zal hypokaliëmie elimineren, de maligniteit van goedaardig bijnieradenoom voorkomen, de bloeddruk verlagen bij de meeste patiënten.

Opgemerkt moet echter worden dat bij 40% van de patiënten met adrenale adenomen die aldosteron produceren, na verwijdering van de tumor, de bloeddruk niet afneemt. Dit komt door de vorming van arteriolonecrose, endocriene nefropathie, interstitiële nefritis, die zelfs na adrenalectomie een hoog niveau van bloeddruk handhaven.

Patiënten met ICA worden behandeld met geneesmiddelen, omdat chirurgische behandeling van deze patiënten niet effectief is.

Bij het uitvoeren van een medische behandeling beperkt PHA de consumptie van zout tot 2 g per dag (dit vermindert de ernst van hypokaliëmie), schrijft het pathogenetische therapie voor, voegt indien nodig extra antihypertensiva toe.

Het optimale type pathogenetisch verantwoorde behandeling van PHA is de toediening van competitieve antagonisten van aldosteron (spironolacton, eplerenon).

Deze medicijnen verminderen het snelst en effectief de bloeddruk, elimineren hypokaliëmie, reactiveren RAS. Behandeling met spironolacton begint met een dagelijkse dosis van 200 - 400 mg, die wordt ingenomen om normokalemii te bereiken en adequate bloeddrukdaling (ongeveer binnen 3-8 weken). Daarna schakelen ze over naar een onderhoudsdosis spironolacton, die gemiddeld 100-200 mg per dag bedraagt. Als competitieve aldosteronantagonisten ernstige bijwerkingen veroorzaken, kunnen in plaats daarvan niet-competitieve aldosteronantagonisten worden gegeven - amiloride 10-40 mg per dag of triamterene 100-300 mg per dag. Niet-competitieve aldosteron-antagonisten zijn minder effectief dan spironolacton of eplerenon, maar ze veroorzaken minder bijwerkingen.

Als aldosteronantagonisten het niet mogelijk maken om een ​​adequate bloeddrukdaling te bereiken, kan het hypotensieve effect worden versterkt door

aanvullende toediening van saluretica (hypothazide 25-50 mg of furosemide 80-160 mg per dag), calciumantagonisten, ACE-remmers of ARA. We mogen niet vergeten dat saluretica alleen na volledige eliminatie van hypokaliëmie aan de behandeling kunnen worden toegevoegd. Bètablokkers in PHA hebben geen significant effect op de bloeddruk.

Bètablokkers kunnen worden gebruikt als anti-aritmica voor PHA. De resterende anti-aritmica voor PHA zijn gecontra-indiceerd, omdat ze de duur van het QT-interval tot gevaarlijke waarden verlengen, die tijdens PHA al in eerste instantie verhoogd is vanwege hypokaliëmie en bradycardie.

Toen GPA medische behandeling toepaste. Voor dit doel, dexamethason voorschrijven. De begindosis van dit medicijn is 2 mg per dag. Na een verlaging van de bloeddruk (na 5-8 dagen), schakelen ze over naar een onderhoudsdosis - 0,75-1,0 mg dexamethason per dag. Om het hypotensieve effect van GPA te versterken, kunt u ook veroshpiron, saluretik, calciumantagonist gebruiken.

U Mag Als Pro Hormonen