Auto-immune thyroiditis (AIT) is een chronische ontsteking van het schildklierweefsel met een auto-immuunoorsprong en wordt geassocieerd met beschadiging en vernietiging van de follikels en folliculaire cellen van de klier. In typische gevallen is auto-immune thyroiditis asymptomatisch, maar af en toe vergezeld van een vergrote schildklier. Diagnose van auto-immune thyroïditis wordt uitgevoerd op basis van de resultaten van klinische tests, echografie van de schildklier, gegevens van histologisch onderzoek van materiaal dat is verkregen als gevolg van een fijne naaldbiopsie. Behandeling van auto-immune thyroiditis wordt uitgevoerd door endocrinologen. Het bestaat uit de correctie van de hormoonproducerende functie van de schildklier en de onderdrukking van auto-immuunprocessen.

Auto-immune thyroiditis

Auto-immune thyroiditis (AIT) is een chronische ontsteking van het schildklierweefsel met een auto-immuunoorsprong en wordt geassocieerd met beschadiging en vernietiging van de follikels en folliculaire cellen van de klier.

Auto-immune thyroiditis is 20-30% van het aantal van alle aandoeningen van de schildklier. Bij vrouwen komt AIT 15 tot 20 keer vaker voor dan bij mannen, wat gepaard gaat met een schending van het X-chromosoom en met een effect op het lymfoïde systeem van oestrogenen. Patiënten met auto-immune thyroïditis zijn meestal tussen de 40 en 50 jaar oud, hoewel de ziekte recentelijk is opgetreden bij jonge mensen en kinderen.

Classificatie van auto-immune thyroiditis

Auto-immune thyroiditis omvat een groep ziekten die dezelfde aard hebben.

1. Chronische auto-immuun thyroïditis (lymfomateuze, lymfatische, thyroiditis, ustar.- Hashimoto struma) ontwikkelt zich als een resultaat van progressieve infiltratie van T-lymfocyten in het parenchym van de klier, een toename van het aantal antilichamen tegen cellen en leidt tot de geleidelijke vernietiging van de schildklier. Als gevolg van de schending van de structuur en functie van de schildklier is de ontwikkeling van primaire hypothyreoïdie (verlaging van het niveau van schildklierhormonen) mogelijk. Chronische AIT heeft een genetische aard, kan zich manifesteren in de vorm van familiale vormen, gecombineerd met andere auto-immuunziekten.

2. Postpartum thyroiditis komt het vaakst voor en is het meest bestudeerd. De oorzaak is de buitensporige reactivering van het immuunsysteem van het lichaam na zijn natuurlijke depressie tijdens de zwangerschap. Als er een predispositie is, kan dit leiden tot de ontwikkeling van destructieve auto-immune thyroiditis.

3. Stille (stille) thyroiditis is analoog aan de postpartum, maar het optreden ervan is niet geassocieerd met zwangerschap, de oorzaken zijn onbekend.

4. Cytokine-geïnduceerde thyroïditis kan optreden tijdens de behandeling met interferonpreparaten van patiënten met hepatitis C en bloedziekten.

Dergelijke varianten van auto-immune thyroïditis, zoals postpartum, pijnloos en cytokine-geïnduceerd, zijn vergelijkbaar met de fasering van de processen die plaatsvinden in de schildklier. In het beginstadium ontwikkelt zich destructieve thyrotoxicose, die vervolgens verandert in tijdelijke hypothyreoïdie, die in de meeste gevallen eindigt met het herstel van de functies van de schildklier.

Alle auto-immune thyroïditis kan worden onderverdeeld in de volgende fasen:

  • Euthyroid-fase van de ziekte (zonder disfunctie van de schildklier). Kan enkele jaren, tientallen jaren of levenslang meegaan.
  • Subklinische fase. In het geval van progressie van de ziekte leidt de massale agressie van T-lymfocyten tot de vernietiging van schildkliercellen en een afname van de hoeveelheid schildklierhormonen. Door de productie van thyroïdstimulerend hormoon (TSH), dat de schildklier overmatig stimuleert, te verhogen, slaagt het lichaam erin de normale productie van T4 te handhaven.
  • Thyrotoxische fase. Als gevolg van een toename van T-lymfocytenagressie en schade aan de schildkliercellen, ontwikkelen zich de schildklierhormonen die in het bloed vrijkomen en ontwikkelt zich thyrotoxicose. Bovendien krijgt de bloedbaan vernietigde delen van de interne structuren van folliculaire cellen, die verdere productie van antilichamen tegen de schildkliercellen veroorzaken. Wanneer, met verdere vernietiging van de schildklier, het aantal hormoonproducerende cellen onder een kritisch niveau daalt, neemt het T4-gehalte in het bloed scherp af, een fase van schijnbare hypothyreoïdie begint.
  • Hypothyroid-fase. Het duurt ongeveer een jaar, waarna de functie van de schildklier meestal wordt hersteld. Soms blijft hypothyreoïdie persistent.

Auto-immune thyroïditis kan een monofasisch karakter hebben (alleen thyrotoxische of alleen hypothyreoïsche fase hebben).

Volgens klinische manifestaties en veranderingen in de grootte van de schildklier, is auto-immune thyroïditis verdeeld in vormen:

  • Latent (er zijn alleen immunologische symptomen, geen klinische symptomen). Klieren van normale grootte of lichtjes verhoogd (1-2 graden), zonder afdichtingen, klierfuncties worden niet aangetast, soms kunnen milde symptomen van thyreotoxicose of hypothyreoïdie worden waargenomen.
  • Hypertrofisch (gepaard gaand met een toename van de schildklier (struma), frequente gematigde manifestaties van hypothyreoïdie of thyreotoxicose). Er kan een uniforme vergroting van de schildklier zijn over het gehele volume (diffuse vorm), of de vorming van knobbeltjes (nodulaire vorm), soms een combinatie van diffuse en nodulaire vormen. De hypertrofe vorm van auto-immuun thyroïditis kan gepaard gaan met thyrotoxicose in het beginstadium van de ziekte, maar meestal wordt de functie van de schildklier behouden of verminderd. Naarmate het auto-immuunproces in het schildklierweefsel vordert, verslechtert de toestand, de functie van de schildklier vermindert en hypothyreoïdie zich ontwikkelt.
  • Atrofisch (de grootte van de schildklier is normaal of verminderd, afhankelijk van klinische symptomen - hypothyreoïdie). Het wordt vaker waargenomen op oudere leeftijd en bij jongeren - in het geval van blootstelling aan straling. De meest ernstige vorm van auto-immune thyroiditis, vanwege de massale vernietiging van thyrocyten, de functie van de schildklier wordt sterk verminderd.

Oorzaken van auto-immune thyroiditis

Zelfs bij erfelijke aanleg is voor de ontwikkeling van auto-immune thyroïditis extra nadelige triggers nodig:

  • acute respiratoire virale ziekten;
  • foci van chronische infectie (palatinale amandelen, sinussen, carieuze tanden);
  • ecologie, overmaat aan jodium, chloor en fluorverbindingen in het milieu, voedsel en water (beïnvloedt de activiteit van lymfocyten);
  • langdurig ongecontroleerd gebruik van geneesmiddelen (jodiumhoudende geneesmiddelen, hormonale geneesmiddelen);
  • straling, lang verblijf in de zon;
  • traumatische situaties (ziekte of dood van nabije mensen, verlies van banen, wrok en frustratie).

Symptomen van auto-immune thyroiditis

De meeste gevallen van chronische auto-immune thyroïditis (in de euthyroid-fase en de fase van subklinische hypothyreoïdie) zijn lange tijd asymptomatisch. De schildklier is niet vergroot, palpatie pijnloos, de functie van de klier is normaal. Zeer zelden kan een toename in de grootte van de schildklier (struma) worden vastgesteld, de patiënt klaagt over ongemak in het gebied van de schildklier (gevoel van druk, coma in de keel), lichte vermoeidheid, zwakte, pijn in de gewrichten.

Het klinische beeld van thyreotoxicose bij auto-immune thyroïditis wordt meestal waargenomen in de eerste jaren van de ontwikkeling van de ziekte, is van voorbijgaande aard en, aangezien de werking van de schildklierweefselatrofie enige tijd in de euthyreische fase is en vervolgens in hypothyreoïdie.

Postpartum thyroïditis, meestal gemanifesteerd door milde thyreotoxicose 14 weken na bevalling. In de meeste gevallen is er vermoeidheid, algemene zwakte, gewichtsverlies. Soms wordt thyreotoxicose significant tot expressie gebracht (tachycardie, gevoel van warmte, overmatig zweten, tremor van de ledematen, emotionele labiliteit, slapeloosheid). De hypothyreoïsche fase van auto-immune thyroïditis manifesteert zich op de negentiende week na de bevalling. In sommige gevallen wordt het gecombineerd met postpartumdepressie.

Stille (stille) thyroiditis wordt uitgedrukt door milde, vaak subklinische thyreotoxicose. Cytokine-geïnduceerde thyroïditis gaat meestal ook niet gepaard met ernstige thyreotoxicose of hypothyreoïdie.

Diagnose van auto-immune thyroiditis

Vóór de manifestatie van hypothyreoïdie is het vrij moeilijk om AIT te diagnosticeren. De diagnose van auto-immune thyroïditis-endocrinologen op basis van het klinische beeld, laboratoriumgegevens. De aanwezigheid van andere familieleden van auto-immuunziekten bevestigt de waarschijnlijkheid van auto-immune thyroiditis.

Laboratoriumtests voor auto-immune thyroiditis omvatten:

  • volledig bloedbeeld - bepaald door de toename van het aantal lymfocyten
  • immunogram - gekenmerkt door de aanwezigheid van antilichamen tegen thyroglobuline, thyroperoxidase, het tweede colloïde antigeen, antilichamen tegen schildklierhormonen van de schildklier
  • bepaling van T3 en T4 (totaal en vrij), TSH serumspiegel. Verhoogde TSH-niveaus met normale T4-waarden duiden op subklinische hypothyrose, verhoogde TSH-spiegels met een verlaagde T4-concentratie duiden op klinische hypothyreoïdie
  • Echografie van de schildklier - toont een toename of afname in de grootte van de klier, een verandering in structuur. De resultaten van deze studie zijn een aanvulling op het klinische beeld en andere resultaten van laboratoriumonderzoeken.
  • fijne naald biopsie van de schildklier - hiermee kunt u een groot aantal lymfocyten en andere cellen identificeren die kenmerkend zijn voor auto-immune thyroiditis. Het wordt gebruikt in de aanwezigheid van gegevens over de mogelijke kwaadaardige degeneratie van de schildklier nodulaire formatie.

De criteria voor de diagnose van auto-immune thyroiditis zijn:

  • verhoogde niveaus van circulerende antilichamen tegen de schildklier (AT-TPO);
  • echografie detectie van hypoechogeniciteit van de schildklier;
  • tekenen van primaire hypothyreoïdie.

Bij afwezigheid van ten minste één van deze criteria, is de diagnose van auto-immune thyroïditis alleen probabilistisch van aard. Aangezien een verhoging van het niveau AT-TPO of de hypo-ochoïteit van de schildklier zelf nog geen auto-immuun thyroïditis is, kan hiermee geen nauwkeurige diagnose worden gesteld. Behandeling wordt alleen in de hypothyreoïsche fase aan de patiënt geïndiceerd, daarom is er in de regel geen dringende behoefte aan een diagnose in de euthyroid-fase.

Auto-immuunbehandeling met thyroiditis

Specifieke therapie voor auto-immune thyroiditis is niet ontwikkeld. Ondanks de moderne medische vooruitgang, heeft endocrinologie nog geen effectieve en veilige methoden voor het corrigeren van auto-immune schildklierpathologie, waarbij het proces niet tot hypothyreoïdie zou evolueren.

In het geval van de thyreotoxische fase van auto-immune thyroïditis, is de toediening van geneesmiddelen die de functie van de schildklier onderdrukken - thyrostatica (tiamazol, carbimazol, propylthiouracil) niet aanbevolen, aangezien dit proces geen hyperthyreoïdie kent. Als de symptomen van cardiovasculaire aandoeningen worden uitgedrukt, worden bètablokkers gebruikt.

Bij manifestaties van hypothyreoïdie, afzonderlijk benoemen vervangende therapie met schildklierpreparaten van schildklierhormonen - levothyroxine (L-thyroxine). Het wordt uitgevoerd onder controle van het klinische beeld en het gehalte aan TSH in het serum.

Glucocorticoïden (prednison) worden alleen getoond bij gelijktijdige stroom van auto-immune thyroïditis met subacute thyroiditis, die vaak wordt waargenomen in de herfst-winterperiode. Om de titer van auto-antilichamen te verminderen, worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen gebruikt: indomethacine, diclofenac. Ook geneesmiddelen gebruikt voor de correctie van immuniteit, vitamines, adaptogenen. Met hypertrofie van de schildklier en een uitgesproken compressie van de mediastinale organen daardoor, wordt een chirurgische behandeling uitgevoerd.

De prognose van auto-immune thyroiditis

De prognose van auto-immune thyroiditis is bevredigend. Na een tijdige behandeling kan het proces van vernietiging en vermindering van de schildklierfunctie aanzienlijk worden vertraagd en kan een langdurige remissie van de ziekte worden bereikt. Een bevredigend welbevinden en normale prestaties van patiënten blijven in sommige gevallen meer dan 15 jaar bestaan, ondanks het optreden van kortdurende exacerbaties van AIT.

Auto-immune thyroïditis en verhoogde titer van antilichamen tegen thyroperoxidase (AT-TPO) moeten worden beschouwd als risicofactoren voor het optreden van hypothyreoïdie in de toekomst. In het geval van postpartum thyroiditis is de kans op herhaling na de volgende zwangerschap bij vrouwen 70%. Ongeveer 25-30% van de vrouwen met postpartum thyroiditis heeft chronische auto-immune thyroïditis met een overgang naar persisterende hypothyreoïdie.

Preventie van auto-immune thyroiditis

Als een auto-immune thyroïditis wordt gedetecteerd zonder de schildklierfunctie te beïnvloeden, moet de patiënt worden gecontroleerd om de manifestaties van hypothyreoïdie zo snel mogelijk te detecteren en onmiddellijk te compenseren.

Vrouwen - dragers van AT-TPO zonder de functie van de schildklier te veranderen, lopen het risico hypothyreoïdie te ontwikkelen in geval van zwangerschap. Daarom is het noodzakelijk om de toestand en functie van de schildklier te controleren, zowel in het begin van de zwangerschap als na de bevalling.

Verbinding van auto-immune thyroiditis met niet-endocriene en schildkliermetaplasieën

De incidentie van chronische auto-immune thyroïditis (HAT) wordt geschat op 5-8%. Bij vrouwen ouder dan 50 jaar komt HUT veel vaker voor - in 30%. Schildklierkanker komt voor bij 5-10%. In de afgelopen paar jaar is de incidentie meermaals toegenomen. Een van de oncologische kwaadaardige ziekten is schildklierlymfoom (TL), waarvan het percentage slechts 2-3% is van alle schildklieraandoeningen (schildklier) met een maligne aard en slechts 1% van alle oncologische pathologie.

HUT wordt vertegenwoordigd door de thyreopathiegroep van orgaan-specifieke genese. De oorzaak van deze ziekte is een schending van de immuuntolerantie voor antigenen van de schildklier. Hierdoor is er schade aan het lichaam van een auto-immuunsysteem. De ontwikkeling van HAT, de verschillende klinische en morfologische vormen ervan vindt plaats op de achtergrond of parallel aan andere thyropathieën van het auto-immuuntype. Dit maakt de diagnose moeilijk.

classificatie

Chronische auto-immuunziekte tydyroiditis heeft geen enkele algemeen aanvaarde classificatie. Er is een verdeling van soorten van de ziekte volgens anatomische en fysiologische kenmerken:

  • Hypertrofische vorm;
  • Atrofische vorm.

Ze manifesteren zich door de aanwezigheid van diffuse, nodulaire en gemengde schildklierdysplasie.

De kliniek onderscheidt:

  • Thyrotoxische HAT;
  • Euthyroid HAT;
  • Hypothyreoïde CCAT.

De schildklierkanker wordt vertegenwoordigd door vier vormen:

  1. folliculaire;
  2. papillaire;
  3. medullaire;
  4. Nedifferintsirovanny.

Tireopathie gaat altijd over met de aanwezigheid van een auto-immuunverbinding. Immunotolerantie is de basis van HAT; schildklierkanker en TH worden veroorzaakt door een defect in immuunbescherming. In verband met de algemene principes van de immunologische theorie en een vergelijkbare epidemiologische situatie, hebben wetenschappers enkele overeenkomsten gevonden tussen HAT en schildklierkanker, evenals HAT en TL. Alleen deze vraag is nog steeds onopgelost en controversieel, omdat de verspreiding van gegevens te groot is.

Etiologie van HUT

Genetische aanleg is kenmerkend voor de meeste thyropathieën. Dat wil zeggen, als er familieleden in het gezin zijn met verschillende genen - dominant of recessief. Er is ook een immunopathologische reden voor de ontwikkeling van HAT. Dit wordt aangegeven door de associatie van HAT en het gezamenlijke beloop met ziektes als psoriasis, alopecia, vitiligo, myxedema pretibialnach, bronchiale astma, oftalmopathie, insulineafhankelijke diabetes mellitus, virale hepatitis C, etc.). Dergelijke associaties zijn verenigd in het concept van autoimmuun polyglandulair syndroom (APS). De combinatie van HAT met tumoren wordt gecombineerd in het syndroom van multiple endocrine neoplasia (MEN).

Genetisch mechanisme met een hoge waarschijnlijkheid om ioniserende straling op te wekken. Daarom zijn thyreopathieën een veel voorkomende gebeurtenis in de "Tsjernobyl-tracering" -landen. Tegelijkertijd zijn vrouwen tussen de 30 en 60 verantwoordelijk voor het grootste aantal gevallen van HAT-, TH- en schildklierkanker. Dat is de reden waarom een ​​van de belangrijkste oorzaken van dit pathologische proces geslacht en leeftijd is. Dit komt door het feit dat oestrogenen de vorming van auto-immuunreacties kunnen uitlokken door de anti-inflammatoire effecten van T-lymfocyten en macrofagen te verhogen. De rol van oestrogeen in de ontwikkeling van thyropathie wordt verder bevestigd door de verhoogde incidentie van ziekte bij zwangere vrouwen.

Alle bovenstaande gezondheidsproblemen deden zich voor bij vrouwen met hyperestrogenemie, dat wil zeggen verhoogde oestrogeenspiegels in het bloed. In Rusland, in de meeste regio's en regio's, is endemie als gevolg van jodiumtekort, daarom is het voorschrijven van jodiumbevattende geneesmiddelen standaard voorgeschreven om thyropathie te voorkomen. De verkeerde benoeming van jodium en het irrationele gebruik ervan kan echter leiden tot de vorming van HAT. Een matig gebrek aan jodium vermindert de kans op ziekte. Maar jodiumtekort verhoogt ook het risico op papillaire kanker.

Symptomen van auto-immune thyroiditis en schildklierkanker

Met HUT hebben klachten van patiënten de richting van een astheno-neurotische aard:

  • prikkelbaarheid;
  • Gevoel van coma in de keel;
  • Snelle emotionele uitputting;
  • Slaapstoornissen;
  • Geheugenverlies;
  • dermographism;
  • Verhoogde zweetpalmen, voeten, oksels.

De frequentie en ernst van deze manifestaties hangen niet af van het niveau van schildklierhormonen in het bloed en de grootte van de schildklier. Een arts kan worden gewaarschuwd door een toename van de lichaamstemperatuur, adenopathie, keelpijn, een toename van struma in een korte tijd, zijn pijn, stridor, moeite met slikken. Als deze symptomen optreden, is het nodig om TL of schildklierkanker uit te sluiten.

De opkomst van HAT in de anatomische en fysiologische variant suggereert dat de structuur van het syndroom immunopathologische wortels heeft, namelijk de aanwezigheid van antilichamen die op de TSH-receptoren werken, als remmers of activatoren. Afhankelijk van welk effect zal zijn, zullen de hypertrofische of atrofische vormen zich ontwikkelen. De nodale vorm van ChAT kan ook worden gevormd in de aanwezigheid en het functioneren van vergelijkbare antilichamen.

diagnostiek

Er is een theorie dat de werking van antilichamen kan veranderen en verdwijnen, wat grote problemen oplevert voor de diagnostische mogelijkheden van de moderne geneeskunde. Moeilijkheden bij de diagnose kunnen zich voordoen aan het begin van de manifestatie van de ziekte. Het moet gezegd dat sommige histogromonen, oestrogenen, kunnen leiden tot hyperplasie van de schildklier.

De belangrijkste diagnostische methode is de methode voor de detectie van antilichamen tegen thyroglobuline, schildkliermicrosomen, schildklierperoxidase. De gevoeligheid van de test is erg hoog, maar het probleem is lage specificiteit. Een positieve test kan in de aanwezigheid zijn van alle auto-immune type thyropathieën.

Chronische auto-immuun thyroïditis van de schildklier kan worden gediagnosticeerd met behulp van de test voor de bepaling van de antilichaamtiter op schildkliermicrosomen. Normaal zijn ze afwezig. De test is niet erg specifiek.

Introscopische diagnose van thyropathie

De methode bij uitstek om de schildklier af te beelden is echografie. Met deze methode kunt u identificeren:

  • Een toename van het volume van de schildklier;
  • Hypoechogeniciteit en ongelijkmatige structuur;
  • Secties van weefsel met een hypochoïsche rand. Deze sites worden valse knooppunten genoemd. De echte knooppunten die op de achtergrond van HUT voorkomen, worden in 20-30% van de gevallen gedetecteerd. Dergelijke knooppunten hebben duidelijke grenzen en een capsule.
  • Verhoogde schildklierdichtheid, verminderde mobiliteit, verhoogde regionale lymfeklieren, klierweefselontkieming voorbij de anatomische ruimte. Al deze symptomen behoren tot schildklierkanker.

De praktijk heeft aangetoond dat het volgens de introscopiegegevens niet mogelijk is om de diagnose definitief te verifiëren. Het probleem wordt opgelost door een biopsie.

Cytologische en histochemische diagnostische methoden

Het belangrijkste symptoom van HAT is lymfocytische of plasmacytische infiltratie van weefsels met een diffuse aard. Het moet gezegd dat, afhankelijk van de mate van infiltratie van de weefsels, het mogelijk is om de mogelijkheid van kankerachtige degeneratie van HAT te beoordelen. Er zijn verschillende meningen over de waarde van infiltratie. Sommigen zeggen dat het helpt tegen kanker te beschermen, maar anderen beschouwen deze aandoening als de voorloper van maligniteit.

Een ondubbelzinnige factor voor de transformatie van kanker was de infiltratie van de weefsels van de schildklier door Gyurtl-cellen met hun daaropvolgende hyperplasie.

Immunocytochemische diagnostische methoden worden gebruikt in gevallen van verdenking op microcarcinoom.

Behandeling van chronische auto-immune thyroiditis

Immunotrope therapie is logisch voor gebruik, maar wordt meestal niet in de praktijk gebruikt, omdat de immunopathologische structuur van HAT anders kan zijn en bovendien is HAT een ziekte die geen actieve behandeling vereist, op voorwaarde dat er geen schildklierdisfunctie is.

Met de ontwikkeling van schildklierkanker en TL wordt immunotherapie actief gebruikt. Een uitgebreide behandeling wordt uitgevoerd in oncologische dispensaria, waaronder chirurgie, chemotherapie en bestralingstherapie.

TL wordt op een hematologische afdeling op een complexe manier behandeld - chemotherapie en bestraling.

Een chirurgische behandeling voor XAT is slechts in 15% van de gevallen nodig.

Schildklier Chaiitis - wat is het

HAI van de schildklier, oftewel chronische auto-immune thyroïditis, is een van de meest voorkomende en ernstige aandoeningen van de schildklier. Het pathologische proces is chronisch, dus de behandeling ervan is bijna altijd te laat. We leren wat een ziekte is en op welke momenten u op tijd moet letten om deze ziekte te vermoeden en hulp te zoeken.

Wat is HAIT van een schildklier?

Wat is "KhAIT"? HAIT is een schildklieraandoening die optreedt als gevolg van verstoringen van het immuunsysteem. Om deze reden wordt HAIT beschouwd als een auto-immuunpathologie.

Met HAIT produceren schildkliercellen antilichamen tegen zichzelf. Na verloop van tijd begint het lichaam af te breken en produceert het onrijpe hormonen, die het van binnenuit blijven vernietigen. De weefsels van de schildklier zijn gevuld met witte bloedcellen, die ontstekingen veroorzaken. Jodium wordt door het lichaam steeds erger en erger.

KhAIT wordt niet geassocieerd met een tekort aan of overmaat aan schildklierhormonen. Preciezer gezegd, hun kwantitatieve veranderingen treden op vanwege het onvermogen van het lichaam om zijn functie volledig uit te voeren. Daarom zijn er tekenen van diffuse struma en hypothyreoïdie.

Oorzaken van HAIT

Het optreden van chronische thyroiditis wordt beïnvloed door een combinatie van factoren. De belangrijkste reden is genetische aanleg. Als de familieleden endocriene pathologie hadden, is de patiënt waarschijnlijk HAIT. Het kan hormonale veranderingen in het lichaam uitlokken: zwangerschap en bevalling, veranderingen in de menopauze.

De ziekte treedt op vanwege de effecten op de schildklier van dergelijke factoren:

  • Temperatuur sprongen (lage of hoge temperatuur).
  • Verbrandt chemicaliën.
  • Radio-emissies.
  • Vergiftige stoffen vergiftigen.
naar inhoud ↑

Wat is HAIT?

In de geneeskunde zijn er verschillende vormen van HAIT, afhankelijk van het beloop en de symptomen:

  1. Atrofische. De schildklier wordt niet vergroot, maar de productie van zijn hormonen wordt verminderd. Deze vorm is typisch voor mensen van hoge leeftijd en mensen die worden blootgesteld aan straling.
  2. Hypertrofische. Dit formulier bevat diffuse veranderingen van de schildklier in de vorm van "de gelijkmatige toename". En misschien met knobbeltjes.

Speciale vermelding vereist postpartum thyroiditis. Hij is ook bekend als "dom" of lymfocytisch AIT. AIT, waarvan de symptomen bij vrouwen enkele maanden na de bevalling verschijnen (2-12), is tijdelijk. Het verdwijnt na een korte gespecialiseerde therapie.

Riedel's thyroïditis is een nodulaire vorm van HAIT, waarbij de knopen omgeven zijn door groeiend bindweefsel. Vezelig weefsel dringt geleidelijk de luchtpijp, de slokdarm en de nekspieren binnen. Pathologie gaat gepaard met moeite met ademhalen (hoesten, pijn), een schending van het slikproces. Palpatie van de schildklier onthult een vergroot lichaam, sedentaire, heterogene consistentie.

Symptomen van chronische thyroiditis van de schildklier?

Gezien het chronische verloop van de pathologie, zijn de tekenen ervan niet helder uitgedrukt en nauwelijks merkbaar. Het eerste wat de patiënt tekent is een gevoel van ongemak op het gebied van de schildklier. Een persoon voelt pijn bij het slikken, vreemd lichaamsgevoel in de keel. Bij palpatie (palpatie) van de schildklier voelt de patiënt pijn. Van niet-specifieke symptomen - spierzwakte en pijn in de gewrichten.

Hormonale veranderingen, die tot hyperthyreoïdie leiden, hebben hun eigen kenmerken. Dus de patiënt heeft:

  1. Tremor van de bovenste ledematen.
  2. Verhoogde transpiratie.
  3. Aanhoudende hoge druk.
  4. Hartkloppingen.
  5. Overmatige prikkelbaarheid.
  6. Hyperactiviteit en hyperemotioneel.

De bovenstaande symptomen geven het begin van de ziekte aan. Na enige tijd kan de hormoonproductie weer normaal worden en dan zullen de symptomen van HAIT stoppen met de patiënt lastig vallen. Er is echter nog een ander scenario: hyperthyreoïdie kan worden vervangen door hypothyreoïdie. Dit laatste verschijnt niet meteen, maar binnen een paar jaar (5-15). Hypothyreoïdie veroorzaakt:

  • Verhoogde fysieke activiteit.
  • Exacerbatie van chronische pathologieën.
  • Toetreding van virale ziekten.

De manifestaties van hypothyreoïdie zijn als volgt:

  1. Slaperigheid.
  2. Gebrek aan activiteit en initiatief.
  3. Geheugenbeschadiging
  4. Regelmatige zwakte.
  5. Remming van reacties.
naar inhoud ↑

Complicaties van HAIT van de schildklier

Wat is gevaarlijk HAIT? Omdat het een chronische aandoening is, brengt KhAIT geleidelijk onenigheid teweeg in bijna alle systemen en organen:

  • Het zenuwstelsel is uitgeput. De patiënt is vaak overdreven prikkelbaar, voortdurend depressief. Hij vermindert de kwaliteit van het geheugen, concentratie, sterk. Een persoon wordt geconfronteerd met een aandoening zoals een paniekaanval.
  • Het werk van het cardiovasculaire systeem verslechtert. De patiënt heeft hartfalen, tachycardie of bradycardie. Het cholesterolniveau stijgt, wat de bloedtransporten door de bloedvaten belemmert.
  • De activiteit van het voortplantingssysteem gaat naar "nee". Bij vrouwen neemt de productie van vrouwelijke geslachtshormonen af, de menstruatie wordt zeldzaam of verdwijnt helemaal. In het gebied van de eierstokken worden talrijke cysten gevormd. Patiënten met HAIT kunnen vaak geen kinderen krijgen.
  • Problemen met het ademhalingssysteem, als de schildklier sterk is gegroeid. Goiter knijpt in de luchtwegen, veroorzaakt ongemak bij het slikken of ademen, heesheid of stemverlies.
  • Er is een kankerachtige degeneratie van schildkliercellen.

De reeks overtredingen in het werk van orgaansystemen leidt soms tot een handicap.

Chronische auto-immune thyroiditis

  • Wat is chronische auto-immune thyroiditis
  • Wat triggert Chronische auto-immune thyroiditis
  • Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens chronische auto-immune thyroiditis
  • Symptomen van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Diagnose van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Behandeling van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Preventie van chronische auto-immune thyroïditis
  • Welke artsen moeten worden geraadpleegd als u chronische auto-immune thyroiditis heeft

Wat is chronische auto-immune thyroiditis

Wat triggert Chronische auto-immune thyroiditis

Meestal komt auto-immune thyroiditis voor bij patiënten tussen 40 en 50 jaar oud, en bij vrouwen tien keer vaker dan bij mannen. Dit is de meest voorkomende inflammatoire aandoening van de schildklier. En recent lijden steeds meer jonge patiënten en kinderen aan auto-immune thyroiditis.

Er wordt aangenomen dat auto-immune lymfomateuze thyroïditis een erfelijke aard heeft. De verwanten van patiënten met thyroïditis Hashimoto hebben vaak diabetes mellitus, verschillende schildklieraandoeningen. Maar voor de realisatie van erfelijke aanleg zijn extra nadelige externe factoren nodig. Dit zijn respiratoire virale ziektes, chronische brandpunten van de palatinetaminen, sinussen, door cariës aangetaste tanden.

Bijdragen tot de ontwikkeling van auto-immune thyroiditis langdurig ongecontroleerde inname van jodium-bevattende geneesmiddelen, de werking van straling. Onder invloed van een provocerende factor in het lichaam worden klonen van lymfocyten geactiveerd, die de vorming van antilichamen tegen hun eigen cellen veroorzaken. Het resultaat van dit proces is schade aan de schildkliercellen (thyrocyten). Van de beschadigde cellen van de schildklier in het bloed komt de inhoud van de follikels binnen: hormonen, vernietigde delen van de interne organellen van de cellen, die op hun beurt bijdragen aan de verdere vorming van antilichamen tegen de cellen van de schildklier. Het proces wordt cyclisch.

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens chronische auto-immune thyroiditis

Het mechanisme van immuunagressie is erg ingewikkeld, maar probeer dit fenomeen nog steeds op een eenvoudige manier uit te leggen.

Om te begrijpen of het voor of voor iemand anders is, heeft het immuunsysteem geleerd de verschillende eiwitten te herkennen die deel uitmaken van een levende cel. De herkenning van eiwitten die betrokken zijn bij een immuuncel die de macrofaag wordt genoemd. De macrofaag maakt contact met verschillende cellen, waardoor herkenning optreedt.

Nadat hij heeft vastgesteld met wie hij te maken heeft, informeert de macrofaag zijn T-lymfocyten immuniteitsgenoten hieromtrent. T-lymfocyten zijn verschillend. Het is belangrijk voor ons om twee soorten T-cellen te kennen: T-helpers, die agressie toestaan, en T-suppressors, die het integendeel verbieden. Als de toestemming om aan te vallen wordt ontvangen van T-helpers, dan gaat het team "naar de troepen" - NK-cellen, T-moordenaars, macrofagen. Deze cellen doden de vreemdeling door rechtstreeks contact met hem op te nemen. Dit produceert interferrons, interleukinen, reactieve zuurstofspecies en andere agressieve stoffen.

Onder de "immuuntroepen" is er een andere actor. Dit zijn B-lymfocyten. Het belangrijkste verschil is dat ze antilichamen kunnen produceren in reactie op vreemde eiwitten (antigenen). Antistoffen zijn zeer specifiek voor antigenen en zijn alleen daarmee geassocieerd. Zodra het antilichaam aan het antigeen op het membraan van een vreemde cel is gebonden, wordt een immuuncomplex gevormd. Dit moment is een signaal voor de activering van een speciaal agressief immuunsysteem - het complementsysteem.

Zoals toegepast op auto-immune thyroiditis, kan worden gezegd dat de ziekte ontstaat als gevolg van een herkenningsstoornis. Dat wil zeggen, uw schildklier-eiwit wordt herkend als een vreemdeling met alle gevolgen van dien.
Er werd ontdekt dat een dergelijke overtreding vanaf de geboorte kan worden opgenomen in het humane genotype. Op dezelfde manier is er een aanleg voor lage activiteit van T-suppressors, die de agressieve reactie van immuniteit zou moeten remmen.
Antilichamen geproduceerd door B-lymfocyten met auto-immune thyroïditis, "klampen zich vast" aan thyrocyteneiwitten - thyroperoxidase, de microsomale fractie en ook aan thyroglobuline-eiwit.

Het zijn deze antilichamen die in het bloed worden gedetecteerd bij het stellen van een diagnose. Thyrocyten, gedood of beschadigd als gevolg van het auto-immuunproces, zijn niet langer in staat om hormonen te produceren. Hun niveau in het bloed neemt geleidelijk af. Hypothyreoïdie ontstaat, de symptomen waarvan we al weten.

Symptomen van chronische auto-immuun-thyroiditis

Chronische auto-immune thyroïditis duurt vaak lang zonder klinische manifestaties. Vroege symptomen zijn ongemak in de schildklier, een gevoel van een brok in de keel bij het slikken, een gevoel van druk in de keel. Soms is er wat pijn in het gebied van de schildklier, vooral bij het onderzoeken van de schildklier. Sommige patiënten klagen over lichte zwakte, pijn in de gewrichten.

Als een patiënt hyperthyreoïdie heeft (door een grote afgifte van hormonen in het bloed wanneer de schildkliercellen beschadigd zijn), doen de volgende klachten zich voor:
- trillende vingers
- hartslag verhogen
- zweten
- bloeddruk verhogen.

Vaker komt de toestand van hyperthyreoïdie voor bij het begin van de ziekte. Vervolgens kan de schildklierfunctie normaal of enigszins verminderd zijn (hypothyreoïdie). Hypothyreoïdie treedt meestal op na 5-15 jaar na het begin van de ziekte en het is ernstiger in ongunstige omstandigheden. Bij acute respiratoire virale aandoeningen, mentale en fysieke overbelasting, exacerbatie van verschillende chronische ziekten.

Afhankelijk van het ziektebeeld en de grootte van de schildklier is Hashimoto chronische auto-immune thyroïditis verdeeld in de volgende vormen:
- atrofische vorm van auto-immune thyroiditis. Met een atrofische vorm van vergroting van de schildklier gebeurt niet. Het komt voor bij de meeste patiënten, maar vaker op oudere leeftijd en bij jonge patiënten die aan straling zijn blootgesteld. Meestal gaat deze vorm klinisch gepaard met een afname van de schildklierfunctie (hypothyrose).
- De hypertrofe vorm van auto-immune thyroiditis gaat altijd gepaard met een vergroting van de schildklier. De schildklier kan uniform worden vergroot door het hele volume (diffuse hypertrofische vorm), of de aanwezigheid van knopen wordt genoteerd (nodulaire vorm). Misschien een combinatie van diffuse en nodulaire vormen. De hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis kan gepaard gaan met thyreotoxicose bij het begin van de ziekte, maar vaker is de schildklierfunctie normaal of verminderd.

Diagnose van chronische auto-immuun-thyroiditis

De diagnose van auto-immune thyroiditis wordt vastgesteld op basis van de geschiedenis van de ziekte, een kenmerkend ziektebeeld. Over het algemeen vertoont een bloedtest een toename in het aantal lymfocyten met een algemene afname van het aantal leukocyten. In het stadium van hyperthyreoïdie neemt het niveau van schildklierhormonen in het bloed toe, terwijl de functie van de klier afneemt, de hoeveelheid hormonen in het bloed afneemt, met een gelijktijdige verhoging van het niveau van thyphotropine in de hypofyse. Detecteert veranderingen in het immunogram. Een echo vindt een vergroting van de schildklier, de ongelijkheid in de nodulaire vorm van thyroiditis. Een biopsie (microscopisch onderzoek van een klein stukje schildklierweefsel) onthult een groot aantal lymfocyten en andere cellen die kenmerkend zijn voor auto-immune lymfomateuze thyroïditis.

Als er belangrijke symptomen van de ziekte zijn, neemt de kans op een kwaadaardige degeneratie van de schildklier (ontwikkeling van de nodulaire formatie) aanzienlijk toe. Voor de diagnose is een fijne naaldbiopsie vereist. De aanwezigheid van thyreotoxicose bij de patiënt sluit ook niet de mogelijkheid van kwaadaardige degeneratie van de schildklier uit. Auto-immune thyroiditis heeft vaak een goedaardig verloop. Schildklierlymfomen zijn uiterst zeldzaam. Met echografie of echografie van de schildklier kunt u de toename of afname in de grootte bepalen. Vergelijkbare symptomen treden op bij diffuse giftige struma, daarom kan volgens het echoscopisch onderzoek geen diagnose worden gesteld.

Behandeling van chronische auto-immuun-thyroiditis

Er is geen specifieke therapie voor auto-immune thyroiditis. In de thyreotoxische fase van auto-immune thyroiditis worden symptomatische middelen gebruikt. Wanneer symptomen van hypothyreoïdie worden voorgeschreven aan schildklierhormoon, bijvoorbeeld L-thyroxine. Aanwijzing van schildklier medicijnen, vooral bij ouderen, die meestal hart-en vaatziekten hebben, moet je beginnen met kleine doses, het verhogen van elke 2,5-3 om de aandoening te normaliseren. Het controleren van het niveau van schildklier-stimulerend hormoon in het serum is niet meer dan 1,5-2 maanden.

Glucocorticoïden (prednison) worden alleen voorgeschreven als een combinatie van auto-immune thyroïditis met subacute thyroiditis, die vaak wordt aangetroffen in de herfst-winterperiode. Er zijn gevallen beschreven waarin vrouwen die leden aan auto-immune thyroïditis met symptomen van hypothyreoïdie een spontane remissie ervaren tijdens de zwangerschap. Aan de andere kant zijn er waarnemingen wanneer een patiënt met auto-immune thyroïditis, waarbij vóór en tijdens de zwangerschap een euthyroid-toestand was, symptomen van hypothyreoïdie ontwikkelde na de bevalling.

In de hypertrofische vorm van auto-immune thyroïditis en het uitgesproken fenomeen van compressie van het mediastinum door een vergrote schildklier, wordt chirurgische behandeling aanbevolen. Chirurgie is ook geïndiceerd in gevallen waarin een reeds lang bestaande matige vergroting van de schildklier snel in volume (grootte) begint te vorderen.

Bij verhoogde schildklierfunctie worden thyrostatica voorgeschreven (tiamazol, mercazol), bètablokkers. Om de productie van antilichamen te verminderen, worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen voorgeschreven:
- indomethacine;
- indomethacine;
- Voltaren.

Voorgeschreven medicijnen voor de correctie van immuniteit, vitamines, adaptogenen. Bij een verminderde schildklierfunctie worden synthetische schildklierhormonen voorgeschreven. De prognose is bevredigend. De ziekte vordert langzaam. Met een tijdige voorgeschreven behandeling is het mogelijk om het proces aanzienlijk te vertragen en langdurige remissie van de ziekte te bereiken.

Prognose van de ziekte
De ziekte neigt de progressie te vertragen. In sommige gevallen blijft een bevredigende gezondheidstoestand en efficiëntie van patiënten 15-18 jaar bestaan, ondanks kortdurende exacerbaties. In de periode van exacerbatie van thyroïditis kan lichte thyreotoxicose of hypothyreoïdie optreden; dit laatste komt vaker voor na levering.

Preventie van chronische auto-immune thyroïditis

Noch klinisch expliciete vormen van auto-immune thyroïditis, noch de aanwezigheid in de populatie van personen met een genetische aanleg voor de ontwikkeling ervan, kunnen oorzaken zijn die op enige manier de behoefte aan continue massale jodiumprofylaxe beperken. Het voordeel van het elimineren van jodiumdeficiëntiestoornissen is onmiskenbaar.

Chronische auto-immune thyroiditis

Ziekten van het endocriene systeem - een echte gesel van de eenentwintigste eeuw. Onder de leiders in het aantal incidentie van de bevolking, wordt de eerste plaats ingenomen door hart- en vaatziekten, de tweede - endocriene ziekten, in het bijzonder problemen van de pancreas en schildklier. In het laatste geval zijn thyreotoxicose, hypothyreoïdie en thyroiditis veelvoorkomende ziekten.

Basis van de ziekte

Auto-immune thyroïditis, net als andere schildklieraandoeningen, hangt samen met de feitelijke fysieke conditie - als de cellen van de klier beschadigd zijn, wordt de hormoonproductie veroorzaakt door de schildklier.

Specifiek gesproken over de chronische vorm van auto-immune thyroiditis, heeft de ziekte een inflammatoir karakter. Het ontstekingsproces vindt plaats onder de invloed van antilichamen van het immuunsysteem op de klier, die het ten onrechte als een vreemd lichaam beschouwen. In een gezond lichaam moeten antilichamen alleen worden gemaakt voor lichamen die niet specifiek zijn voor het lichaam, in dit geval infecteren ze de cellen van de schildklier.

redenen

Meestal treft de pathologie patiënten in de leeftijdsgroep van veertig tot vijftig jaar. Vrouwen lijden driemaal vaker aan ziekten van de schildklier dan mannen. De laatste jaren komt de ziekte voor bij mensen en jongere mensen, evenals bij kinderen, wat wordt beschouwd als een probleem van de wereldecologie en een verkeerde levensstijl.

De bron van de ziekte kan erfelijkheid zijn - het is bewezen dat auto-immune thyroïditis bij naaste familieleden vaker voorkomt dan zonder een dergelijke factor, bovendien is genetische manifestatie mogelijk bij andere ziekten van het endocriene systeem - diabetes mellitus, pancreatitis.

Maar om de erfelijke feiten te realiseren, moet u minstens één uitlokkende factor hebben:

  • Frequente ziekten van de bovenste luchtwegen, virale of infectieuze aard;
  • De brandpunten van een constante infectie in het lichaam zelf zijn klieren, sinussen, tanden met cariës;
  • Langdurige medicatie met jodium;
  • Langdurige blootstelling aan stralingsstraling.

Onder invloed van deze factoren worden in het lichaam lymfocyten geproduceerd, die helpen bij het activeren van de pathologische reactie van de productie van antilichamen die de schildklier aanvallen. Dientengevolge tasten antilichamen de thyrocyten aan - de cellen van de schildklier - en vernietigen ze.

De structuur van thyrocyten is folliculair, daarom, wanneer celwandschade optreedt, wordt de afscheiding van de schildklier en beschadigde celmembranen vrijgegeven in het bloed. Deze zelfde resten van cellen veroorzaken een herhaalde golf van antilichamen tegen de klier, dus herhaalt het proces van vernietiging zich cyclisch.

Mechanisme van auto-immuunactie

In dit geval is het proces van zelfvernietiging van de klier door het lichaam nogal gecompliceerd, maar de algemene opzet van de processen die in het lichaam plaatsvinden, is grotendeels bestudeerd:

  • Om onderscheid te maken tussen zijn eigen en vreemde cellen, is het immuunsysteem in staat om eiwitten te onderscheiden die verschillende cellen van het lichaam vormen. Voor herkenning van het eiwit in het immuunsysteem is er een macrofaagcel. Het maakt contact met cellen en herkent hun eiwitten.
  • Informatie over de oorsprong van de cel wordt door de macrofaag aan T-lymfocyten afgeleverd. Dit laatste kunnen de zogenaamde T-suppressors en T-helpers zijn. Suppressors verbieden celaanval, helpers - toestaan. In feite is dit een specifieke database die een aanval mogelijk maakt zonder een dergelijke cel in het lichaam te herkennen, of het verbiedt het herkennen van een cel die eerder bekend was.
  • Als de T-helpers een aanval toelaten, begint het vrijkomen van klieren-aanvallende cellen en macrofagen. De aanval omvat contact met de cel, inclusief het gebruik van interferonen, actieve zuurstof en interleukinen.
  • Antilichaam wordt geproduceerd door een B-cel. Antistoffen, in tegenstelling tot actieve zuurstof en andere aanvalsmiddelen, zijn specifieke formaties die zijn gericht en ontwikkeld om een ​​specifiek celtype aan te vallen.
  • Zodra de antilichamen in contact zijn gekomen met de antigenen - de aangevallen cellen - wordt een agressief immuunsysteem geïntroduceerd, het complementsysteem.

Specifiek gesproken over auto-immune thyroiditis, concludeerden wetenschappers dat de ziekte geassocieerd is met verstoring van de macrofaag bij de herkenning van eiwitten. Het klierceleiwit wordt als vreemd herkend en het hierboven beschreven proces wordt gestart.

Overtreding van dergelijke herkenbaarheid kan genetisch inherent zijn en kan worden weergegeven door lage activiteit van suppressors die zijn ontworpen om agressieve immuunsystemen te stoppen.

De antilichamen geproduceerd door B-lymfocyt vallen thyroperoxidase, microsomen en thyroglobuline aan. Deze antilichamen zijn het onderwerp van laboratoriumonderzoek wanneer de patiënt de diagnose van de ziekte ondergaat. Kliercellen worden niet meer in staat om hormonen te produceren en hormoondeficiëntie wordt gevormd.

symptomatologie

Chronische vorm van auto-immune thyroiditis vertoont mogelijk lange tijd geen symptomen. De eerste symptomen van de ziekte zien er als volgt uit:

  • Gevoel van een brok in de keel bij ademhalen, slikken;
  • Ongemak in de keel, nek;
  • Lichte pijn tijdens palpatie van de schildklier;
  • Zwakte.

In het volgende stadium van de ziekte verschijnen meer uitgesproken symptomen. Dit zijn de symptomen die een endocrinoloog ertoe brengen een patiënt met een auto-immune thyroïditis te vermoeden:

  • Tremor van de handen, voeten, vingers;
  • Hartkloppingen, hoge bloeddruk;
  • Verhoogd zweten, wat vaker voorkomt 's nachts;
  • Angst, angst, slapeloosheid.

In de eerste jaren van de ziekte kan hyperthyreoïdie optreden, waarvan de symptomen vergelijkbaar zijn. In de toekomst kan het werk van de schildklier worden genormaliseerd of de hoeveelheid hormonen enigszins worden verminderd.

Hypothyreoïdie wordt waargenomen gedurende de eerste tien jaar vanaf het begin van pathologische processen, en de ernst ervan neemt toe onder invloed van ernstige fysieke of psychologische stress en verwondingen, ziekten van de bovenste luchtwegen en andere hierboven genoemde risicofactoren.

Vormen van de ziekte

Thyroiditis onderscheidt zich door de ernst van de symptomen en door de fysieke toestand van de schildklier zelf.

  • Hypertrofische vorm - een toename van het orgel wordt waargenomen, mogelijk een lokale of algemene toename van de klier. Lokale verhogingen worden knooppunten genoemd. Deze vorm begint vaak met thyreotoxicose, maar in de toekomst kan met een adequate behandeling de functie van het orgaan worden hersteld.
  • Atrofische vorm - ijzer neemt niet in omvang toe, maar de functie ervan is aanzienlijk verminderd, wat leidt tot hypothyreoïdie. Dit type wordt aangetroffen bij langdurig contact met radioactieve straling in lage doses, evenals bij ouderen en kinderen.

Over het algemeen heeft de vorm van de ziekte geen grote invloed op hoe de ziekte zal worden behandeld. Angsten kunnen alleen nodale formaties veroorzaken. Wanneer er knooppunten worden gevonden, is overleg met een oncoloog noodzakelijk om de degeneratie van de cellen van de knooppunten in kwaadaardige te voorkomen.

Anders hoeven de knoopverbindingen in de meeste gevallen niet te worden verwijderd als er geen kwaadaardige aard is en de behandeling kan worden uitgevoerd met medicatie, zonder chirurgische interventie, als er geen andere redenen zijn voor de operatie.

Diagnostische methoden

Allereerst zal de therapeut de patiënt doorverwijzen naar de receptie, niet alleen naar de endocrinoloog, maar ook naar de neuropatholoog en naar de cardioloog. Dit is nodig omdat de symptomen van thyroiditis niet specifiek zijn en gemakkelijk ten onrechte kunnen worden toegeschreven aan andere ziekten. Om pathologieën van andere systemen van het lichaam uit te sluiten, is overleg gepland met verschillende artsen.

De endocrinoloog moet de schildklier palperen en naar een laboratoriumdiagnose leiden. De patiënt doneert bloed voor de hoeveelheid schildklierhormonen, namelijk T4, T3, TSH - schildklierstimulerend hormoon, AT-TPO - antistoffen tegen thyroperoxidase. De verhouding van deze hormonen in de resultaten van de analyse van de endocrinoloog concludeert de vorm en het stadium van de ziekte.

Ook toegewezen immunogram en echografie van de schildklier. Tijdens het onderzoek wordt een toename van de klier of een ongelijke toename van nodale thyroïditis vastgesteld.

Om de kwaadaardige vorm van de knopen uit te sluiten bij auto-immune thyroïditis, wordt een biopsie voorgeschreven - een studie van een stukje klierweefsel. Want thyroïditis wordt gekenmerkt door een hoge concentratie van lymfocyten in schildkliercellen.

Met een duidelijk klinisch beeld van thyroïditis, neemt de mogelijkheid van kwaadaardige tumoren in de klier toe, maar vaak verloopt de thyroïditis goedaardig. Lymfoomklier is eerder uitzondering dan regel.

Aangezien een toename in de grootte van de klier niet alleen kenmerkend is voor auto-immune thyreoïditis, maar ook voor diffuse toxische struma, kan echografie alleen niet als basis dienen voor het vaststellen van de diagnose.

Vervangende therapie

Behandeling van chronische auto-immune thyroïditis hangt af van het verloop van de ziekte. Vaak, wanneer hypothyreoïdie een tekort aan schildklierhormonen is, wordt substitutietherapie voorgeschreven door synthetische analogen van schildklierhormonen.

Deze medicijnen zijn:

  • levothyroxine;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Wild zwijn;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • calcitonine;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • methimazole;
  • Tyro-4;
  • tyrosol;
  • triiodothyronine;
  • Eutiroks.

Bij patiënten met hart- en vaatziekten, maar ook bij ouderen, is het nodig om met een kleine dosis medicijnen een vervangingsbehandeling te starten en de reactie van het lichaam te observeren, waarbij de laboratoriumdiagnose om de twee maanden wordt gegeven. De correctie van het behandelingsregime wordt uitgevoerd door de endocrinoloog.

Bij een combinatie van auto-immune en subacute vormen van thyroiditis, worden glucocorticoïden toegediend, in het bijzonder prednison. Vrouwen met een chronische vorm van de ziekte ervoeren bijvoorbeeld een remissie van thyroïditis tijdens de zwangerschap, terwijl in andere gevallen tijdens de periode na de bevalling hypothyreoïdie actief werd ontwikkeld. Op deze keerpunten zijn glucocorticoïden nodig.

Klier hyperfunctie

Bij het diagnosticeren van een hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis, evenals met merkbaar knijpen en ademhalingsproblemen als gevolg van een vergrote schildklier, is chirurgische interventie geïndiceerd. Evenzo is het probleem opgelost als de langdurige vergrote staat van de klier is verplaatst en het orgel snel begint te groeien.

Bij thyrotoxicose wordt een verhoogde functie van de schildklier, thyreostatica en bètablokkers voorgeschreven. Deze omvatten merkazolil en tiamazol, die het vaakst worden voorgeschreven.

Om de productie van specifieke antilichamen tegen thyroperoxidase en de schildklier in het algemeen te stoppen, worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen voorgeschreven: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Ook worden preparaten getoond voor immunostimulatie, vitamine-minerale complexen en adaptogenen. Bij afname in functie van een klier worden herhaalde kuren met vervangende therapie aangewezen.

vooruitzicht

De ziekte vordert vrij langzaam. Vijftien jaar gemiddeld voelt de patiënt voldoende prestaties en conditie van het lichaam. Onder invloed van risicofactoren kunnen zich terugvallen voordoen die gemakkelijk worden gestopt door het beloop van medicijnen.

Een exacerbatie van thyroïditis kan gepaard gaan met zowel hypothyreoïdie als thyreotoxicose. Bovendien komt hypothyreoïdie als gevolg van thyroïditis in de acute fase meestal voor in de postpartumperiode bij vrouwen. Bij de overige patiënten overheerst thyreotoxicose.

Behandeling met hormonen is niet altijd levenslang. Een dergelijke prognose is alleen mogelijk met aangeboren pathologieën van de schildklier. In andere gevallen zijn tijdig gestarte cursussen van substitutietherapie met synthetische hormonen voldoende om de dosis hormonen met de tijd te verminderen en het gebruik helemaal te stoppen.

conclusie

De beslissing om hormonale geneesmiddelen te nemen wordt alleen door de endocrinoloog genomen op basis van laboratoriumdiagnostiek en echoscopie. In geen geval kan men zich bezighouden met zelfbehandeling van endocriene ziekten, aangezien een onbalans van hormonen, onderhouden van buitenaf, kan leiden tot een coma.

Met tijdige detectie is de prognose van de behandeling gunstig en kunnen remissies jaren duren met kortdurende zeldzame exacerbaties, die gemakkelijk worden geëlimineerd door het beloop van geneesmiddelen.

U Mag Als Pro Hormonen