Diffuse toxische struma (synoniemen: hyperthyreoïdie, thyrotoxicose, Graves-ziekte, Graves-ziekte, Graves-Basedow-ziekte, toxische nodulaire struma) - een ziekte veroorzaakt door de inname van een grote hoeveelheid schildklierhormonen. Een teveel aan schildklierhormonen heeft een negatief effect op het menselijk lichaam - thyrotoxicose treedt op, wat zich uit in metabolische aandoeningen, veranderingen in de cardiovasculaire, spijsverterings-, zenuw- en andere systemen van het lichaam.

Diffuse toxische struma is een veel voorkomende ziekte, komt overal voor, komt op elke leeftijd voor, voornamelijk tussen 20 en 50 jaar en vaker bij vrouwen. De verhouding van het aantal zieke vrouwen en mannen in niet-endemische struma-gebieden is 7: 1. Een belangrijke rol in de ontwikkeling van de ziekte wordt gespeeld door genetische factoren.

Etiologie en pathogenese

loading...

Etiologie is niet volledig vastgesteld. Schildklier-stimulerende immunoglobulinen (TSI) of thyroid-stimulerende antilichamen (TSAT), vertegenwoordigend 7S-IgG. Antistoffen worden gevormd als gevolg van een defect of tekort aan T-suppressors, wat leidt tot de interactie van een van de "verboden" klonen van T-lymfocyten met orgaanspecifieke antigenen van de schildklier. B-lymfocyten die de vorming van TSI stimuleren, zijn betrokken bij het immunologische proces.

Momenteel wordt diffuse toxische struma beschouwd als een erfelijke auto-immuunziekte, die wordt overgedragen door een multifactoriële (polygene) manier. Factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken: mentaal trauma, acute en chronische infecties (griep, keelpijn, reuma), hoofdletsel, buitensporige zonnestraling, zwangerschap, grote doses jodium nemen (op basis van jodium), nasofaryngeale aandoeningen.

De ontwikkeling van het ziektebeeld van de ziekte gaat gepaard met een toename van de gevoeligheid van adrenoreceptoren voor catecholamines, de activering van eiwitkatabolisme, gepaard gaand met een afname van de urinaire excretie van stikstof, fosfor, kalium en urinezuur. Schildklierhormonen beïnvloeden het koolhydraatmetabolisme, hun overmaat remt de omzetting van koolhydraten in vetten, verlaagt het glycogeengehalte in de lever, verhoogt de mobilisatie van vet uit het depot en veroorzaakt gewichtsverlies bij patiënten. Een overmaat aan schildklierhormonen verstoort oxidatieve fosforylatie, wat een oorzaak is van verminderde ATP-productie, spierzwakte en laaggradige koorts.

symptomen

loading...

De ziekte wordt gekenmerkt door talrijke en gevarieerde symptomen. Vaak zijn klachten over geïrriteerdheid, betraandheid, verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen, tremor, spierzwakte, zweten, intolerantie voor warmte, verlies van lichaamsgewicht, ondanks normale of verhoogde eetlust, seksuele stoornissen. Bij premenopauzale vrouwen is er oligomenorroe of amenorroe. Klachten tegen hartkloppingen, kortademigheid en bij ouderen - tegen de aanvallen van angina pectoris zijn kenmerkend.

Patiënten zien er jeugdig, rusteloos en kieskeurig uit. De huid is dun, bleek, warm, vochtig, heeft een verminderde elasticiteit. Vaak is er broze nagels, haaruitval, aanhoudende dermografie. Gekenmerkt door vingervibratie en de punt van de tong.

Leidend in de thyrotoxicose-kliniek zijn veranderingen in het cardiovasculaire systeem: tachycardie, tot 100 slagen per minuut in rust en 200 slagen tijdens oefening; extrasystole en paroxysmale atriale fibrillatie; versterking van de eerste toon en systolisch geruis over alle punten; cardiomegalie; toename van de polsdruk. Met de progressie van de ziekte ontwikkelen zich tekenen van chronisch hartfalen.

Het maagdarmkanaal wordt bij de helft van de patiënten aangetast. Overtredingen kunnen soms worden uitgesproken en een centrale plaats innemen in het ziektebeeld van de ziekte. Patiënten ontwikkelen buikpijn, er is een snelle pulpachtige ontlasting, misselijkheid, braken. Deze symptomen kunnen acuut voorkomen, lijken op nier- of hepatische koliek en verergering van maagzweren.

Specifieke manifestaties van diffuse toxische struma - diffuse struma, oog- en huidletsels.

Struma kan een lobvormige structuur hebben en asymmetrisch zijn. In overeenstemming met de classificatie van O.V. Nikolaev wijst 5 graden vergroting van de schildklier toe:

  • I - ijzer is niet zichtbaar, maar de landengte is voelbaar;
  • II - klier is zichtbaar bij inslikken, landengte en verhoogde lobben zijn voelbaar;
  • III - een symptoom van "dikke nek";
  • IV - uitgesproken verandering van struma, halsconfiguratie;
  • V - struma is erg groot.

Vaatruis is te horen boven de klier, wat wijst op thyreotoxicose. Bij andere vormen van struma is dit geluid afwezig.

De symptomen van oogschade zijn verdeeld in spastisch en mechanisch. Spastische symptomen worden veroorzaakt door een toename van de sympatische tonus en worden gemanifesteerd door glans van de ogen, verwijding van de palpebrale kloven en zeldzame flitsen. Gekenmerkt door een nauwe of angstige blik, het achterblijven van de eeuw wanneer je naar beneden kijkt, wanneer je omhoog kijkt, kan de patiënt zijn ogen niet vernauwen, terwijl direct zichtbaar kijken een sclera-lijn is boven de iris. Deze symptomen kunnen zonder exophthalmus zijn, verminderen of volledig verdwijnen bij de behandeling van thyreotoxicose.

Mechanische symptomen vormen Graves 'oftalmopathie, waaronder exophthalmus, oftalmoplegie en compressie van de orbitale structuren. Exophthalmos ontwikkelt zich als een gevolg van inflammatoire infiltratie van de externe spieren van het oog en retrobulbaire vezels, vergezeld van een toename van hun volume. Oftalmoplegie - zwakte van de buitenste spieren van het oog, leidend tot parese van de blik omhoog en convergentie, strabismus en diplopie van verschillende ernst. De compressie van de structuren van de baan wordt gemanifesteerd door chemose, conjunctivitis en oedeem van de oogleden.

Een specifieke huidlaesie genaamd pretibiaal myxoedeem bevindt zich op het voorvlak van het scheenbeen. De aangetaste huid is verdikt, gescheiden van gezond, doet denken aan sinaasappelschil. Plakjes, papels of knobbeltjes kunnen op het oppervlak verschijnen.

Bij bejaarde patiënten kunnen de metabole manifestaties van thyrotoxicose worden gewist en in het klinische beeld zijn lethargie, zwakte en zwakte de overhand. Bij dergelijke patiënten verschijnen vóór de ontwikkeling van thyreotoxicose symptomen van de pathologie van het cardiovasculaire systeem. De toevoeging van thyrotoxicose, zelfs van een milde vorm, veroorzaakt de progressie van CHF, de ontwikkeling van aritmieën (extrasystolen en paroxismale atriale fibrillatie), het optreden van stagnatie in de grote en kleine cirkels van de bloedcirculatie.

Thyrotoxicosis Complicaties

loading...

Hartfalen ontstaat als gevolg van zowel de directe werking van T4 en T3 op het myocardium en hun perifere effecten. Directe actie manifesteert zich door een toename in hartfunctie en hartslag. Verhoogde atriale exciteerbaarheid veroorzaakt extrasystolen en atriale fibrillatie. Perifere effecten zijn te wijten aan een verhoogd metabolisme in perifere weefsels, gepaard gaand met een toename van de bloedstroom. Een langdurige combinatie van centrale en perifere effecten van T4 en T3 leidt tot de ontwikkeling van decompensatie van het cardiovasculaire systeem en CHF.

Thyrotoxische crisis is een snelle toename van de manifestaties van thyreotoxicose. Thyrotoxische crises ontstaan ​​meestal bij onbehandelde of verkeerd behandelde patiënten na verwondingen, noodoperaties, shock en thyreoïdectomie. Aangenomen wordt dat de start van de crisis een snelle toename van de niveaus van vrije radicalen T4 en T3 is. Een crisis manifesteert zich door uitgesproken angst, extreme prikkelbaarheid, delirium, hoge (tot 40 ° C) temperatuur, hypotensie, tachycardie, braken en diarree.

diagnostiek

loading...

De aanwezigheid van een kenmerkend ziektebeeld van de ziekte, klachten van de patiënt en gegevens over de familiegeschiedenis van auto-immuunziekten, met name de schildklier, suggereren vrijwel onmiddellijk de diagnose van hyperthyreoïdie.

Bepaling in het bloed van schildklierhormonen en TSH. Totaal T4 en vrij T4 zijn verhoogd bij bijna alle patiënten met thyreotoxicose. Totaal T3 en vrij T3 zijn ook verhoogd (bij minder dan 5% van de patiënten is alleen de totale T3 verhoogd, terwijl de totale T4 normaal blijft - dergelijke aandoeningen worden T3-thyrotoxicose genoemd). Het basale niveau van TSH wordt sterk verminderd of TSH wordt niet gedetecteerd.

De opname van radioactief jodium (123 I of 131 I) door de schildklier. Om de functie van de schildklier te beoordelen, is een test voor de absorptie van een kleine dosis radioactief jodium binnen 24 uur belangrijk. 24 uur na inname van een dosis van 123 I of 131 I wordt de isotoopvangst gemeten door de schildklier en vervolgens uitgedrukt als een percentage. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de opname van radioactief jodium aanzienlijk afhankelijk is van het jodiumgehalte in voeding en in het milieu. Hoge opname van radioactief jodium is kenmerkend voor toxische struma.

Radionuclide scannen. De functionele toestand van de schildklier kan worden bepaald in een test met de opname van een radiofarmaceuticum (radioactief jodium of technetium pertechnetaat). Bij gebruik van de jodiumisotoop zijn kliergebieden die jodium vangen zichtbaar op het scintigram. Niet-functionerende gebieden worden niet gevisualiseerd en worden "koud" genoemd.

Onderdrukkende tests met T3 of T4. Bij thyrotoxicose neemt de absorptie van radioactief jodium door de schildklier onder invloed van exogene schildklierhormonen (3 mg levothyroxine eenmaal binnen of 75 μg / dag lyothyronine binnen gedurende 8 dagen) niet af. Onlangs werd deze test zelden gebruikt, omdat zeer gevoelige methoden voor het bepalen van TSH en schildklierscintigrafie zijn ontwikkeld. Het monster is gecontraïndiceerd bij aandoeningen van het hart en oudere patiënten.

Echografie (echografie) of echografie of echografie. Diffuse toxische struma wordt gekenmerkt door een toename van het volume van de schildklier (een toename van het volume van meer dan 18 cm3 bij vrouwen en meer dan 25 cm3 bij mannen), een toename van de bloedstroom in de schildklier.

ECG detecteert de aanwezigheid van afwijkingen in het cardiovasculaire systeem.

De oorzaak van thyreotoxicose vaststellen:

  1. Schildklierstimulerende auto-antilichamen zijn markers van diffuse toxische struma. Sets zijn beschikbaar voor de bepaling van deze auto-antilichamen door enzymimmunoassay (ELISA).
  2. Alle auto-antilichamen tegen TSH-receptoren (inclusief schildklierstimulerende en schildklier-blokkerende auto-antilichamen) worden bepaald door het meten van IgG-binding uit het serum van patiënten met TSH-receptoren. Deze auto-antilichamen worden gedetecteerd bij ongeveer 75% van de patiënten met diffuse toxische struma. De test voor alle auto-antilichamen tegen TSH-receptoren is eenvoudiger en goedkoper dan de test voor schildklierstimulerende auto-antilichamen.
  3. Antilichamen tegen myeloperoxidase die specifiek zijn voor de ziekte van Graves (evenals voor chronische lymfocytische thyroiditis), zodat het zeker helpt om Graves onderscheiden 'ziekte van andere oorzaken van hyperthyreoïdie.
  4. Scintigrafie van de schildklier wordt uitgevoerd bij patiënten met thyrotoxicose en nodulair struma om uit te vinden:
    • Is er een autonoom hyperfunctionerend knooppunt dat alle radioactief jodium verzamelt en de functie van normaal schildklierweefsel onderdrukt.
    • Zijn er meerdere knooppunten die jodium verzamelen?
    • Zijn de voelbare knooppunten koud (hyperfunctionerend weefsel bevindt zich tussen de knooppunten).

De differentiaaldiagnose wordt uitgevoerd met angsttoestanden, waarin, net als bij thyreotoxicose, tachycardie, tremor, prikkelbaarheid, zwakte, verlies van lichaamsgewicht worden gedetecteerd. Maar met angst zijn metabolische stoornissen kenmerkend voor thyreotoxicose meestal afwezig.

Feochromocytoom heeft dezelfde klinische manifestaties met thyreotoxicose: hartaanval, zweten, warmte-intolerantie. Maar met feochromocytoom zijn laboratoriumgegevens (concentratie van T3 en T4, absorptie van T3) normaal.

Bilaterale exophthalmus kan zich ontwikkelen met kwaadaardige hypertensie, COPD, Cushing-syndroom, uremie en alcoholisme, met andere klinische manifestaties dan thyreotoxicose. In tegenstelling tot thyrotoxicose worden bij deze aandoeningen lage titers van schildklierstimulerende of schildklier-blokkerende antilichamen gedetecteerd. De suppressortest met T3 is normaal.

behandeling

loading...

De behandeling is gericht op het beperken van de productie van schildklierhormonen. Er zijn drie benaderingen: het gebruik van antithyroid-middelen, de verwijdering van klierweefsel door chirurgie en de vernietiging ervan met behulp van 131 I.

Thyreostatica (methimazol, propylthiouracil, jodiden en anderen.) Minder jodering van thyroxine door de schildklier blokkeert schakelen joodatoom molecuul thyroxine, versnellen de uitscheiding van schildklier jodiden en remmen de activiteit van enzymen die betrokken zijn bij de oxidatie van jodide tot jood.

Tiamazol (Mercazolilum) - synthetische antithyroid middel - oraal toegediend na een maaltijd (voor dunne en normale vormen thyrotoxicose - 0005 g 3-4 keer per dag in ernstige - 0,01 g 3-4 keer per dag). Na remissie (5-6 weken) dagelijkse dosis wordt verlaagd om de 5-10 dagen 0,005-0,01 g en de geselecteerde minimale onderhoudsdosis (0,005 1 g eenmaal per dag of om de andere dag).

Propylthiouracil wordt voorgeschreven bij 75-100 mg / dag, in ernstige gevallen - tot 300 - 600 mg / dag in verschillende doses, met behoud van een dosis van 25 - 150 mg / dag. Propylthiouracil heeft een belangrijk voordeel ten opzichte van tiamazol: het onderdrukt de perifere transformatie van T4 tot T3 en vermindert snel de symptomen van thyreotoxicose.

Antithyroid voortgezette onderhoudsbehandeling 1-2, waarna 40-65% van de patiënten aanhoudende remissie optreden of volledige genezing, welke functies de krop, de normalisatie onderdrukkende monster T3, het verdwijnen van antilichamen tegen de TSH-receptor te verminderen.

Antithyroid-geneesmiddelen hebben verschillende bijwerkingen: misselijkheid, braken, abnormale leverfunctie, pijn in de gewrichten en spieren. De belangrijkste bijwerking is leukopenie. Milde leukopenie ontwikkelt zich bij ongeveer 10% van de patiënten en is geen contra-indicatie voor voortzetting van de behandeling. Antithyroid-geneesmiddelen worden geannuleerd wanneer granulocyten worden teruggebracht tot 1500 μl-1. Bij 0,2% van de patiënten is een acute ontwikkeling van agranulocytose mogelijk. Sommige patiënten ontwikkelen allergische reacties die worden geëlimineerd door H1-blokkers. Het is raadzaam om over te schakelen naar een ander medicijn. Bij agranulocytose en ernstige allergische reacties dienen eventuele antithyroid-preparaten te worden stopgezet.

Jodide (kaliumjodide en perchloro, natriumjodide en trijoodthyronine al.) Blokkeert het vrijkomen van T3 en T4 schildklierhormoon dan thyreostatica, maar het effect is voorbijgaand. Jodiden vooral gebruikt in thyrotoxische crises, bij de behandeling met thyreostatica en euthyrosis vroege behandeling handhaven 131I

Bij ernstige thyrotoxicose wordt aangetoond dat glucocorticoïden T4-spiegels verlagen. Dexamethason 2 mg wordt na 6 uur voorgeschreven Om de adrenerge manifestaties van thyreotoxicose (tachycardie, tremor, zweten) te verminderen, worden β-adrenerge blokkers gebruikt. Propranolol wordt het meest gebruikt bij 40-120 mg / dag.

Bij thyreostatica komt langdurige remissie voor bij minder dan 50% van de patiënten. Recidieven treden meestal op binnen 4-6 maanden na het staken van de medicatie. Daarom is het om de 4-6 weken noodzakelijk om een ​​klinische studie van patiënten uit te voeren en het niveau van T4 en TSH in serum te bepalen. De kans op het ontwikkelen van hypothyreoïdie in vergelijking met patiënten die radioactief jodium krijgen, is veel kleiner.

Chirurgische behandeling. Subtotale resectie van de schildklier leidt tot een snel effect. De meeste patiënten zijn volledig genezen. Recidieven ontwikkelen zich pas in de verre periode bij 10% van de patiënten. Chirurgische behandeling is geïndiceerd bij jonge patiënten met de ineffectiviteit van thyreostatica; patiënten die 131 I weigeren en zwanger zijn van ernstige thyreotoxicose of het optreden van een recidief.

Alle patiënten hebben pre-operatieve voorbereiding nodig, waarbij het noodzakelijk is om euthyroidie te bereiken met behulp van antithyroid-geneesmiddelen. Hierna worden jodiden voorgeschreven (bijvoorbeeld 1-2 druppels kaliumjodide, driemaal daags oraal), terwijl er nog steeds thyreostatica worden gebruikt. Jodiden verhogen de bloedstroom in de schildklier en versnellen de involutie van het weefsel.

Een subtotale resectie moet worden uitgevoerd door een ervaren chirurg, in wiens handen de operatie effectief en veilig kan zijn. Tijdens de operatie zijn bloeding en schade aan de terugkerende zenuw, leidend tot parese van de stembanden, mogelijk. De postoperatieve periode wordt soms gecompliceerd door infecties, hypothyreoïdie en hypoparathyreoïdie, van voorbijgaande aard, zelden wordt hypocalciëmie zelden gedetecteerd.

Behandeling met radioactief jodium. Radioactief jodium wordt beschouwd als het middel bij uitstek, het is even effectief als de chirurgische methode. Behandeling met radioactief jodium is geïndiceerd voor ouderen, omdat de operatie die ze ondergaan gepaard gaat met een hoog risico; jonge mensen met thyreotoxicose keerden terug na chirurgische behandeling en die patiënten met een ernstige gelijktijdige aandoening, wat een contra-indicatie is voor een operatie.

Gewoonlijk wordt een dosis van 131 I 5,9 MBq per 1 g van de geschatte massa van de schildklier die hypothyreoïdie veroorzaakt toegepast. De preventie ervan wordt uitgevoerd met vervangende doses levothyroxine. Het is mogelijk om een ​​kleinere dosis te gebruiken - 3 MBq per 1 g van de massa van de klier, maar hypothyreoïdie treedt veel later op. Daarom wordt het ook antithyroid-geneesmiddelen en propranolol voorgeschreven. Het effect van de therapie wordt binnen 2-3 maanden gedetecteerd. De patiënt moet maandelijks worden onderzocht en het niveau van T4 in serum meten. Als het effect niet binnen een maand verschijnt, moet de behandeling worden herhaald.

Behandeling met radioactief jodium in gebruikelijke doses heeft een cumulatief risico op hypothyreoïdie: binnen 10 jaar komt het voor bij 50-70% van de patiënten. Hypothyreoïdie ontwikkelt zich langzaam en verborgen, het kan ernstige complicaties manifesteren. Daarom wordt een vroege toediening van levothyroxine in vervangende doses aanbevolen.

Het is een zeldzame complicatie straling thyroiditis, ontwikkelen 7-10 dagen na ontvangst 131 en het resulterende uitloging uit prostaatweefsel. Thyroïditis gemanifesteerd thyrotoxische crisis of hartdecompensatie die zich ontwikkelen bij patiënten met ernstige hyperthyreoïdie en gelijktijdige CHF II A-B Art. Daarom worden antithyroid-geneesmiddelen voorgeschreven aan dergelijke patiënten. Gedurende 3 dagen vóór de ontvangst van 131 ik dat ze te annuleren en daarna opnieuw worden toegediend om de 3-4 dagen.

Er is vastgesteld dat behandeling met radioactief jodium het risico op schildklierkanker, leukemie en de ontwikkeling van genetische stoornissen niet verhoogt. Het risico op radioactief jodium is vergelijkbaar met het risico van bariumklysma of intraveneuze urografie.

Behandeling thyrotoxische crisis is gericht op de meest snelle daling uitingen van hyperthyreoïdie. De patiënt moet in een koele ruimte worden geplaatst, waarbij het mogelijk bevochtigde zuurstof te voeden. Rehydratatie is met intraveneuze injectie van zoutoplossing en glucose met vitaminecomplex B. Resultaten uitgevoerd glucocorticoïde toediening, waardoor de reserve van de bijnierschors, met afnemende Stroke.

Bij shock is intraveneuze toediening van vasopressoren (norepinefrine, dopamine, isoproterenol, dobutamine of amrinon) noodzakelijk. Het ontwikkelde paroxysma van atriale fibrillatie wordt gestopt door intraveneuze toediening van procaïnamide of disopyramide, aimoline of cordarone.

Hyperthyreoïdie wordt verminderd door snelle en langdurige inname van thyreostatica (bijvoorbeeld 100 mg propylthiouracil om de 2 uur). Tegelijkertijd worden grote doses jodium intraveneus of oraal toegediend - tot 1 g / dag om de afscheiding van hormonen te remmen. Β-adrenerge blokkers moeten worden opgenomen in de complexe behandeling van een crisis. Wijs propranolol oraal toe met 40-80 mg elke 6 uur of 2 mg intraveneus met zorgvuldige elektrocardiologische controle.

Met voordeel blijven intraveneuze toediening van 2 mg dexamethason of prednison 30 mg om de 6 uur. Glucocorticoïden remmen de secretie van schildklierhormonen in weefsels verstoren vorming van T3 en T4 normaliseren van de activiteit van de bijnierschors. Crisistherapie wordt voortgezet tot normalisatie van de algemene toestand van patiënten. Daarna wordt een systeem van geplande behandeling van thyreotoxicose ontwikkeld.

Hyperthyreoïdie (thyreotoxicose)

loading...

Hyperthyreoïdie is een aandoening waarbij de schildklier te actief is en te veel schildklierhormonen produceert.

De oorzaken van hyperthyreoïdie kunnen verschillen, waaronder auto-immuunreacties (beschouwd als de oorzaak van de ziekte van Graves, diffuse toxische struma). Het stadium van hyperthyreoïdie is in de regel ook aanwezig bij thyroiditis, een ontsteking van de schildklier.

Het ontstekingsproces kan leiden tot beschadiging van de schildklier, daarom treedt na een verhoogde activiteit, een voorbijgaande (meer algemene situatie) of een onomkeerbare afname van de activiteit van de schildklier op - hypothyreoïdie.

Soms gehoorzamen toxische klieren van de schildklier (adenoom), gebieden met abnormale weefselgroei, niet aan de mechanismen die normaal de schildklier controleren, en produceren ze schildklierhormonen in grote hoeveelheden. In de schildklier kan een of meerdere knopen vormen. Dit is kenmerkend voor een ziekte die multinodulaire toxische struma wordt genoemd (de ziekte van Plummer). Bij adolescenten en jonge mensen is het zeldzaam; met de leeftijd neemt de frequentie toe.

Bij hyperthyreoïdie, ongeacht de oorzaak, worden alle processen in het lichaam versneld. Het hart klopt sneller en sneller, soms ontwikkelen ritmestoornissen, en de persoon klaagt over een hartslag. Vaak verhoogt de bloeddruk. Veel patiënten met hyperthyreoïdie, zelfs in een koele kamer, voelen de hitte. De huid wordt nat door overmatig zweten, er is een fijne tremor van de handen. Nerveusheid, vermoeidheid en zwakte verschijnen bij veel mensen, maar tegelijkertijd neemt de fysieke activiteit toe. Ondanks toegenomen eetlust, verliezen patiënten gewicht; slaap is gestoord; de stoelgang wordt frequent, er zijn diarree.

Oudere mensen met hyperthyreoïdie hebben mogelijk deze kenmerkende symptomen niet. Deze aandoening wordt soms gemaskeerde hyperthyreoïdie genoemd. Patiënten voelen zwakte, slaperigheid, worden geremd, hebben vaak een depressie. Tegelijkertijd komen hartaandoeningen, vooral hartritmestoornissen, vaker voor bij ouderen met hyperthyreoïdie dan bij jonge mensen.

Hyperthyreoïdie kan gepaard gaan met oculaire symptomen:

Soms lijkt het erop dat de patiënt kijkt zonder te knipperen. Symptomen van het oog verdwijnen snel nadat de secretie van het schildklierhormoon is genormaliseerd. Een uitzondering is diffuse toxische struma, die wordt gekenmerkt door specifieke oculaire symptomen.

Hyperthyreoïdie kan optreden met diffuse toxische struma, nodulaire toxische struma of als een secundair verschijnsel.

Diffuse giftige struma

loading...

Diffuse giftige struma (ziekte van Graves), een gonadale ziekte, wordt verondersteld te worden veroorzaakt door antilichamen (groepen van specifieke eiwitten) die ervoor zorgen dat de schildklier te veel schildklierhormonen produceert. Bij diffuse toxische struma zijn er typische tekenen van hyperthyreoïdie en drie karakteristieke aanvullende symptomen. De hele schildklier werkt met verhoogde activiteit, dus deze neemt enorm toe en vormt een uitsteeksel in de nek (struma). Wanneer deze ziekte vaak wordt waargenomen puzeglasie (exophthalmos), en minder vaak - zwelling van de huid op de benen.

Obtude als gevolg van de effecten van een speciale stof die zich in de baan heeft opgehoopt, en treedt op naast andere oogveranderingen die kenmerkend zijn voor hyperthyreoïdie. Bovendien worden de spieren die oogbewegingen veroorzaken beïnvloed. Het is moeilijk voor een patiënt om de blik te bewegen en oogbewegingen te coördineren - vanuit dit "verdubbelt" in de ogen. De oogleden sluiten niet volledig, waardoor de ogen kwetsbaarder worden - vreemde deeltjes kunnen er gemakkelijk in komen; hun bevochtiging lijdt ook.

Oogsymptomen ontwikkelen zich soms enkele jaren voor het begin van andere symptomen van hyperthyreoïdie en maken vroege diagnose van diffuse toxische struma mogelijk. In andere gevallen treden deze veranderingen gelijktijdig op met andere manifestaties van hyperthyreoïdie. Oogsymptomen kunnen verschijnen of zelfs verergeren nadat de afscheiding van schildklierhormonen is genormaliseerd.

Om oogsymptomen te verlichten, wordt het aangeraden om het hoofdeinde van het bed op te tillen en tijdens de slaap ook een verband over de ogen aan te brengen. De patiënt krijgt oogdruppels en soms diuretica voorgeschreven. Om van dubbelzien af ​​te komen, helpt u speciale lenzen voor een bril. Af en toe is ingestie van corticosteroïden (hormonale preparaten), bestraling met röntgenstralen van de baan of een operatie noodzakelijk.

Een stof die lijkt op die welke zich in de oogkas bevindt, kan zich ook in de huid ophopen, meestal op de schenen. De huid op deze plaatsen wordt dikker, voelt stevig aan; jeuk en roodheid verschijnen. Net als oogsymptomen kunnen deze veranderingen zowel vóór als na het begin van andere symptomen van hyperthyreoïdie beginnen. Jeuk en verdikking van de huid worden verminderd bij de toepassing van crèmes of zalven met corticosteroïden, verdwijnen vaak op hun eigen zonder enige behandeling binnen een paar maanden of jaren.

Nodulair toxisch struma

loading...

Met nodulair toxisch struma produceren een of meer klieren in de schildklier te veel schildklierhormonen die niet onderhevig zijn aan de effecten van schildklierstimulerend hormoon.

Deze knopen zijn hyperfunctionerende goedaardige tumoren van de schildklier. In deze toestand treden geen pucheglasie en huidklachten op die kenmerkend zijn voor diffuse toxische struma.

Secundaire hyperthyreoïdie

loading...

In zeldzame gevallen wordt hyperthyreoïdie veroorzaakt door een hypofysetumor, die te veel schildklierstimulerend hormoon produceert. Dit hormoon zorgt er op zijn beurt voor dat de schildklier hormonen produceert die overtollig zijn.

Een andere zeldzame oorzaak van hyperthyreoïdie is de weerstand (weerstand) van de hypofyse tegen schildklierhormonen, waardoor het te veel schildklierstimulerend hormoon produceert, ongeacht het gehalte aan schildklierhormonen in het bloed.

Bij vrouwen komt hyperthyreoïdie soms voor wanneer een blaasje slipt, omdat de schildklier wordt gestimuleerd door een overmaat choriongonadotrofine in het bloed. Hyperthyreoïdie verdwijnt in dit geval na het verwijderen van de werpkist.

Thyrotoxische crisis

loading...

Thyrotoxische crisis - een plotselinge sterke toename van de activiteit van de schildklier. Thyrotoxische crisis kan gepaard gaan met koorts, extreme zwakte, waaronder spier, opwinding, stemmingswisselingen, verwarring, verminderd bewustzijn (zelfs coma), leververgroting met milde geelzucht.

Thyrotoxische crisis is een levensbedreigende noodsituatie die een dringende behandeling vereist. Een zware belasting van het hart kan leiden tot een levensbedreigende verstoring van de hartslag (aritmie) en shock.

Thyrotoxische crisis komt meestal voor bij onbehandelde hyperthyreoïdie of inadequate behandeling, en kan worden veroorzaakt door een infectie, trauma, chirurgie, slecht gecontroleerde diabetes mellitus, zwangerschap of bevalling, de afschaffing van de medische behandeling van hyperthyreoïdie, psychologische stress, en ga zo maar door. Deze aandoening is zeldzaam bij kinderen.

behandeling

loading...

Wanneer hyperthyreoïdie meestal medicatie is voorgeschreven, maar er zijn andere opties:

Elk type behandeling heeft zijn eigen voor- en nadelen. Voor normale werking heeft de schildklier een kleine hoeveelheid jodium nodig. Grote doses jodium verminderen de productie van schildklierhormonen en voorkomen hun overmatige afscheiding. Gebruik daarom voor de behandeling van hyperthyreoïdie soms grote doses jodium. Jodiumbehandeling is vooral effectief in gevallen waarin het snel nodig is om met hyperthyreoïdie om te gaan, bijvoorbeeld tijdens een thyreotoxische crisis of vóór een noodoperatie. Voor langdurige behandeling van hyperthyreoïdie en in normale situaties wordt jodium niet gebruikt.

Tiamazol (mercazol, tyrosol, metizol) of propylthiouracil (propitsil), vaak gebruikt bij de behandeling van hyperthyreoïdie, vertraagt ​​de schildklierfunctie en vermindert de productie van schildklierhormonen. Beide geneesmiddelen worden oraal ingenomen, te beginnen met hoge doses. De doses worden vervolgens aangepast in overeenstemming met de resultaten van de bloedonderzoeken met het schildklierhormoon. Met deze medicijnen kunt u gewoonlijk de functie van de schildklier normaliseren in de periode van 6 weken tot 3 maanden. Hoge doses werken zelfs sneller, maar dit verhoogt het risico op bijwerkingen:

De onderdrukking van beenmergactiviteit kan leiden tot een afname van het aantal witte bloedcellen, waardoor een levensbedreigende situatie ontstaat: een persoon wordt vatbaar voor een infectie. Hoewel deze twee geneesmiddelen vergelijkbaar zijn in de meeste indicatoren, is propylthiouracil veiliger voor zwangere vrouwen, omdat het de placenta slechter doorloopt.

Het medicijn Carbimazole, veel gebruikt in Europa, wordt in het lichaam omgezet in tiamazol.

Bètablokkers, zoals propranolol (anapriline, obzidan), helpen bij het verlichten van enkele symptomen van hyperthyreoïdie: trage hartslag, vermindering van tremor en vermindering van angst. Daarom zijn bèta-adrenerge blokkers vooral effectief in de thyrotoxische crisis en in de aanwezigheid van ernstige of gevaarlijke symptomen, totdat het effect van andere geneesmiddelen wordt bereikt. Maar bètablokkers beïnvloeden de functie van de schildklier niet.

Hyperthyreoïdie wordt ook behandeld met radioactief jodium, dat het weefsel van de schildklier vernietigt. Bij inname krijgt het lichaam als geheel een zeer kleine geabsorbeerde dosis radioactieve straling, maar jodium werkt actief op de schildklier. De dosis radioactief jodium wordt zeer zorgvuldig geselecteerd: om de weefsels van de schildklier in voldoende volume te vernietigen, maar zonder afbreuk te doen aan de functie ervan. Meestal leidt behandeling met radioactief jodium echter nog steeds tot hypothyreoïdie (een afname van de schildklierfunctie). Deze aandoening vereist schildklierhormoonvervangingstherapie. Zulke patiënten worden dagelijks en gedurende het hele leven gedwongen om medicijnen voor het schildklierhormoon in te nemen om het gebrek aan natuurlijke hormonen te compenseren.

Een jaar na de behandeling met radioactief jodium, heeft ongeveer 25% van de patiënten hypothyreoïdie, en in de komende 20 jaar of meer groeit dit percentage voortdurend. Betreft dat radioactief jodium de ontwikkeling van een kwaadaardige tumor kan veroorzaken, is niet bevestigd.

Radioactief jodium is niet bestemd voor zwangere vrouwen, omdat het de placenta passeert en de schildklier van de foetus kan vernietigen.

Een andere behandelingsmethode is gedeeltelijke chirurgische verwijdering van de schildklier (deze operatie wordt schildklier-ectomie genoemd). Het is de optimale behandeling van hyperthyreoïdie bij jonge mensen. Bovendien wordt de bewerking getoond mensen met een zeer grote oogst en in aanwezigheid van allergie of ernstige neveneffecten van de medicatie voor de behandeling van hyperthyroïdie.

Hyperthyreoïdie kan bij meer dan 90% van de geopereerde patiënten worden geëlimineerd. Na de operatie ontwikkelen sommige mensen hypothyreoïdie, daarna moeten ze schildklierhormonen als vervangende therapie voor het leven innemen.

Zeldzame complicaties zijn verlamming van de stemplooien en schade aan de bijschildklieren (kleine klieren achter de schildklier die calcium in het bloed reguleren).

Psychosomatiek hyperthyreoïdie

loading...

Mensen met hyperthyreoïdie (thyreotoxicose) hebben soms een diepe angst voor de dood. Zeer vaak ondervonden dergelijke patiënten op jonge leeftijd psychologisch trauma, bijvoorbeeld het verlies van een geliefde of geliefde waarvan zij afhankelijk waren. Later probeerden ze deze afhankelijkheid te compenseren door pogingen in de vroege volwassenheid, bijvoorbeeld door iemand te betuttelen in plaats van in een afhankelijke positie te blijven. Daarom lijdt het orgaan dat het geheim uitscheidt, waardoor het metabolisme versnelt, bij mensen die zo snel mogelijk volwassen willen worden.

consultaties

loading...

Als dit probleem relevant is voor u of uw geliefden, voorkomt u dat u zich als een gelukkig persoon voelt, dan staan ​​wij klaar om u te helpen bij het oplossen van dit probleem. Meer lezen

Diffuse toxische struma: oorzaken, symptomen, behandelingsrichtlijnen

loading...

Diffuse toxische struma (anders - de ziekte van Paris, de ziekte van Basedow, de ziekte van Graves) is een ziekte met een auto-immuunziekte, gepaard gaand met hypertrofie van de schildklier en de verbeterde werking ervan (thyreotoxicose). Deze pathologie is kenmerkend voor vrouwen in de leeftijd van 20-50 jaar, bij kinderen en ouderen is uiterst zeldzaam. Het manifesteert zich als een complex van verschillende symptomen, wat leidt tot insufficiëntie van het hart, de lever en de bijnieren.

U zult leren waarom en hoe de ziekte zich ontwikkelt, de typen, klinische manifestaties, diagnostische methoden en behandelingsprincipes uit ons artikel.

classificatie

loading...

De ziekte van Basedow wordt geclassificeerd op basis van de ernst van de klinische manifestaties veroorzaakt door thyrotoxicose. Er zijn 3 vormen:

  • gemakkelijk (op de voorgrond - symptomen van het zenuwstelsel: betraandheid, geïrriteerdheid, stemmingswisselingen en anderen; hartslag tot 100 slagen per minuut, ritmische activiteit, andere endocriene klieren functioneren normaal);
  • medium (de patiënt verliest gewicht drastisch - tot 8-10 kg in 1 maand; de frequentie van contracties van zijn hart is 100-110 slagen per minuut);
  • ernstig (de patiënt is uitgeput, er zijn symptomen van disfunctie van vitale organen - hart, lever, nieren; het is vrij zeldzaam, in de regel, met langdurige afwezigheid van behandeling).

Oorzaken, ontwikkelingsmechanisme

loading...

Tegenwoordig zijn wetenschappers nog steeds niet in staat om met zekerheid te zeggen waarom diffuse toxische struma zich ontwikkelt. Er wordt aangenomen dat genetische aanleg voor deze pathologie belangrijk is - kenmerken van de reactie van het immuunsysteem van een bepaalde persoon, die ontstond in het stadium van zijn prenatale ontwikkeling. Maar zelfs bij gepredisponeerde personen ontwikkelt de ziekte zich niet altijd. En dit is waarschijnlijk te wijten aan bepaalde externe factoren, waaronder:

  • roken (verhoogt de kans op struma meer dan 2 keer);
  • acute en chronische psycho-emotionele stress;
  • infectieziekten;
  • traumatisch hersenletsel;
  • inflammatoire ziekten van de hersenen (encefalitis);
  • andere ziekten van het endocriene systeem;
  • andere auto-immuunziekten.

Onder invloed van de bovengenoemde ongunstige factoren, begint een persoon met een predispositie voor de ziekte van Basedow in zijn lichaam antilichamen te produceren tegen de schildklierstimulerend hormoonreceptor. Ze binden aan deze receptor, activeren deze en lanceren een aantal fysiologische processen, waardoor de schildkliercellen actief jodium beginnen te vangen, thyroxine en trijoodthyronine in het bloed produceren en afgeven, evenals ze zichzelf krachtig vermenigvuldigen. Deze veranderingen veroorzaken klinische symptomen die kenmerkend zijn voor thyreotoxicose.

symptomen

loading...

Het klinische beeld van diffuse toxische struma wordt gekenmerkt door manifestaties van het thyrotoxicose-syndroom. Het gaat gepaard met een verscheidenheid aan symptomen, waarvan de meest levendige zijn verhoogde hartslag (tachycardie), exophthalmus (oog) en een vergrote schildklier (eigenlijk struma zelf).

Vanaf de zijkant van het hart en de bloedvaten kan de patiënt dergelijke schendingen vaststellen:

  • gevoel van hartslag (patiënten praten over pulsaties in het hoofd, de borst, de buik); de frequentie van contracties van het hart is 90-130 slagen per minuut;
  • toename van de systolische bloeddruk, afname - diastolisch;
  • hartritmestoornissen (atriale fibrillatie, extrasystoles).

Als de ziekte lang duurt en de persoon gedurende al die tijd geen adequate behandeling krijgt, ontwikkelt hij myocarddystrofie, cardiosclerose en als gevolg daarvan - chronisch hartfalen.

Vanwege de stagnatie van bloed in de vaten van de longen, ontwikkelen dergelijke patiënten vaak longontsteking.

De schade aan het zenuwstelsel bij personen met thyreotoxicose manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • labiliteit (veranderlijkheid) humeur;
  • prikkelbaarheid;
  • agressiviteit;
  • fussiness;
  • afleiding van aandacht;
  • verminderde leerbaarheid;
  • tearfulness;
  • neiging tot depressie;
  • slaapstoornissen;
  • trillende vingers, en in ernstige gevallen - tremor door het hele lichaam;
  • spierzwakte;
  • vermindering van de spieren van de ledematen.

Endocriene oftalmopathie is een van de meest voorkomende syndromen bij de ziekte van Basedow. Vaak zijn de tekenen leidend in het klinische beeld van deze pathologie. Het wordt gekenmerkt door:

  • de uitzetting van de palpebrale spleet;
  • goed merkbaar, uitgedrukt, vaak - asymmetrische exophthalmus;
  • ghosting wanneer je naar links, rechts of omhoog kijkt;
  • defecten van visuele velden (verlies van een deel daarvan);
  • een gevoel van zand, een vreemd lichaam in de ogen (dit zijn symptomen van chronische conjunctivitis);
  • waterige ogen;
  • zwelling van de bovenste en onderste oogleden.

Het gezicht van zo'n patiënt lijkt alsof hij bang is, verrast. Door de zwelling van de weefsels rond het oog stijgt de intraoculaire druk, die gepaard gaat met pijn in de ogen en visuele stoornissen, tot een volledig verlies van de laatste.

Dermopathie (huidlaesie) kan worden gecombineerd met ernstige endocriene oftalmopathie. Het wordt aangetroffen op plaatsen met huidletsel en is vrij zeldzaam.

Aan de kant van het spijsverteringskanaal kunnen de volgende symptomen van de ziekte van Graves optreden:

  • buikpijn zonder duidelijke locatie;
  • frequente losse ontlasting;
  • misselijkheid en braken (minder vaak).

Een ernstig verloop van de ziekte leidt tot de ontwikkeling van thyreotoxische hepatosis en cirrose.

Ook gaat langdurig onbehandelde diffuse toxische struma gepaard met pijn in de botten en gewrichten. Ze ontstaan ​​in verband met een overmaat in het bloed van het hormoon thyroxine, dat bijdraagt ​​tot de uitloging van fosfor en calcium uit de botten - leidt tot een toename van het niveau van deze elementen in het bloed en osteoporose.

Van de gemeenschappelijke symptomen moet worden opgemerkt:

  • uitgesproken gewichtsverlies van de patiënt (10-12, en in ernstige gevallen tot 15 kg per maand) met een goede, vaak zelfs verhoogde eetlust;
  • toegenomen zweten;
  • ernstige algemene zwakte;
  • haaruitval;
  • schending van nagelgroei;
  • toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile waarden, vooral bij oudere patiënten, vooral 's avonds;
  • warm aanvoelen, zelfs bij lage temperaturen.

Bij vrouwen neemt de frequentie van menstruatie af, ze worden minder intens. Het is ook mogelijk om het seksuele verlangen en de ontwikkeling van mastopathie te verminderen. Als een zwangere vrouw lijdt aan diffuse giftige struma, kunnen antilichamen tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren via de placenta in de foetus terechtkomen - hij zal een voorbijgaande neonatale thyreotoxicose ontwikkelen.

Bij mannen gaat deze pathologie gepaard met gynaecomastie (een toename in de grootte van de borstklieren) en impotentie.

complicaties

loading...

Bij afwezigheid van tijdige en adequate behandeling kan diffuus toxisch struma leiden tot de ontwikkeling van een aantal ernstige complicaties. Toonaangevende onder hen zijn:

  • "Thyrotoxisch hart";
  • thyrotoxische hepatosis;
  • thyrotoxische voorbijgaande verlamming geassocieerd met een verlaging van het kaliumgehalte in het bloed;
  • thyrotoxische crisis.

De laatste complicatie kan met recht de meest geduchte worden genoemd, omdat het in bijna de helft van de gevallen dodelijk is.

Principes van diagnose

loading...

Diagnose van diffuse toxische struma vindt plaats in 4 fasen:

  • enquête (verzameling van klachten en anamnese-gegevens);
  • beoordeling van de fysieke status van de patiënt;
  • laboratoriumtests;
  • instrumentele diagnostiek.

Laten we bij elk van hen stilstaan.

Patiëntenonderzoek

In dit stadium luistert de arts naar de klachten van de patiënt (deze worden beschreven in de sectie 'symptomen'), wordt in detail de geschiedenis van de huidige ziekte (wanneer de symptomen zijn ontstaan, hoe het vorderde, of de behandeling werd uitgevoerd) en het leven (slechte gewoonten, levensstijl, lichamelijke ziekten, craniocerebrale) eerdere verwondingen, gezondheid van naaste familieleden). Al deze gegevens stellen een specialist in staat om thyrotoxicose te vermoeden, om de reden te verduidelijken waarvoor hij verder moet.

Objectief onderzoek

Omvat patiëntonderzoek, palpatie van de schildklier, palpatie, percussie, auscultatie van andere organen en systemen.

Al in het onderzoeksstadium kan de arts "diffuse toxische struma" diagnosticeren, omdat uitgesproken exophthalmus kenmerkend is voor deze specifieke pathologie.

Door palpatie van de schildklier kan de specialist een uniforme, variërende mate van vergroting van de schildklier detecteren. In een derde van de gevallen van de ziekte van Graves heeft het over het algemeen normale maten.

Helaas, de grootte van de struma kenmerkt op geen enkele manier de ernst van thyreotoxicose - zelfs met een schildklier die bijna normaal is in volume, kan er een thyreotoxische crisis ontstaan.

Bij palpatie, percussie en auscultatie van andere organen en systemen worden tekenen van hun verlies gevonden - tachycardie, veranderingen in bloeddruk, hartritmestoornissen, tremor, dystrofische veranderingen van haar en nagels, uitslag op de huid, spierzwakte, gynaecomastie en andere.

Laboratoriumdiagnose

  • De belangrijkste rol bij de diagnose van thyrotoxicose wordt gespeeld door een bloedtest voor het gehalte aan thyrotropisch hormoon, thyroxine en trijoodthyronine erin. Het TSH-gehalte zal in dit geval onder normaal zijn en een of beide schildklierhormonen - verhoogd.
  • Om de diagnose van diffuse giftige struma te bevestigen, helpt het bloed bij de bepaling van de titer van antilichamen tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren. Op basis van de resultaten van deze studie kan de arts de uitkomst van een daaropvolgende conservatieve behandeling voorstellen: hoe hoger de antilichaamtiter, hoe lager de kans dat conservatieve therapeutische maatregelen tot remissie van de pathologie zullen leiden.
  • Ook kan de patiënt een bloedtest worden aanbevolen om de titer van antilichamen tegen de schildklier te bepalen. In meer dan de helft van de gevallen zijn ze verhoogd, maar dit is geen directe aanwijzing dat de patiënt de ziekte van Basedow heeft.
  • In een klinische bloedtest vertonen sommige patiënten tekenen van bloedarmoede door ijzertekort.
  • In de biochemische analyse van bloed wordt een toename van het niveau van AlAT, AsAT, alkalische fosfatase, glucose, calcium en een afname van triglyceriden en cholesterol gedetecteerd.

Methoden voor instrumentele diagnostiek

Bevestig dat de diagnose zal helpen:

  • Echografie van de schildklier (het is diffuus vergroot in omvang, de structuur van het weefsel is hypo-echo, de doorbloeding is aanzienlijk verbeterd);
  • scintigrafie met radioactief jodium of technetium (de vangst van de isotoop wordt versterkt door het hele kliergebied, het wordt uitgevoerd in moeilijke diagnostische situaties of als er knooppunten worden gevonden in de schildklier; technetium wordt gebruikt bij het onderzoek van een vrouw tijdens borstvoeding, als de toegediende dosis de standaarddosis niet overschrijdt, na 12 uren voeren is veilig voor de baby);
  • ECG (tekenen van tachycardie, scherpe hoge tanden van P en T, atriale fibrillatie, extrasystolen, tekenen van linker ventrikelhypertrofie, die verdwijnen met compensatie voor thyrotoxicose);
  • fijne naald biopsie (als palpatie of met behulp van andere methoden van onderzoek in de schildklier gevonden knopen en er is een vermoeden van een tumor).

Differentiële diagnose

Thyrotoxicose-syndroom gaat niet alleen gepaard met diffuse toxische struma, maar ook met enkele andere schildklieraandoeningen. En aangezien de behandeling van al deze pathologieën niet hetzelfde is, is het uitermate belangrijk om in eerste instantie de juiste diagnose te stellen en ze van elkaar te onderscheiden. Deze ziekten zijn:

  • nodulair toxisch struma;
  • subacute thyroiditis;
  • pijnloze thyroiditis;
  • postpartum thyroiditis;
  • zwangerschap.

Beginselen van behandeling

loading...

Alle personen die lijden aan thyreotoxicose moeten enkele aanbevelingen volgen, namelijk:

  • stoppen met roken;
  • elimineer cafeïne-inname;
  • om de inname van geneesmiddelen die jodium bevatten sterk te beperken (antiseptica, vitamines, contrastmiddelen en andere).

Afhankelijk van de ernst van nodulair toxisch struma, evenals van sommige andere kenmerken, kan de patiënt een behandeling met dergelijke methoden worden voorgeschreven:

  • conservatief;
  • operatieve;
  • radioactief jodium.

Medicamenteuze behandeling

Conservatieve behandeling wordt in de regel voorgeschreven aan patiënten met een lichte toename van de schildklier in grootte en op voorwaarde dat er geen grote klieren in zitten. De duur is 1-1,5 jaar. Bij 3-4 van de 10 patiënten is het resultaat van deze therapie aanhoudende remissie van diffuse toxische struma. Als zich kort na het stoppen van de medicatie een terugval ontwikkelt, is de tweede weg van conservatieve behandeling zinloos.

In de regel worden de thyreostatica Tiamazol en propylthiouracil gebruikt. Begin de behandeling met grote doses en na 1-1,5 maanden normaliseren bijna alle patiënten met matige thyreotoxicose het niveau van schildklierhormonen in het bloed. Het niveau van het schildklierstimulerend hormoon wordt niet onmiddellijk genormaliseerd, maar blijft nog lang laag.

Voorafgaand aan het bereiken van euthyreoïdie, parallel met thyreostatica, wordt de patiënt aangeraden bètablokkers te nemen, in het bijzonder propranolol of atenolol.

Wanneer het niveau van vrij thyroxine in het bloed weer normaal wordt, wordt de dosis thyreostatica langzaam gestart, binnen 2-3 weken, verminderd tot onderhoud. Tegelijkertijd wordt levothyroxine aan de behandeling toegevoegd. Het blijkt op deze manier: één medicijn (thyreostatica) blokkeert het werk van de schildklier, en de andere (levothyroxine) compenseert tegelijkertijd het gebrek aan hormonen in het lichaam. Een dergelijke therapie duurt 1-2 jaar.

Als er, tegen de achtergrond van een conservatieve behandeling, is gebleken dat de schildklier in omvang is toegenomen, is het succes hiervan waarschijnlijk.

Als een vrouw die aan de ziekte van Bazedova lijdt zwanger raakt, krijgt zij alleen een thyreostatische behandeling voorgeschreven in de minimale dosis (één die het thyroxinegehalte op de hoogste limiet van de normale waarden of iets erboven houdt). In deze situatie wordt propylthiouracil het favoriete medicijn, omdat het de placenta erger doordringt dan zijn analoog.

Behandeling controle

Voordat hij thyreostatica aan de patiënt voorschrijft, wordt hij onderworpen aan een algemene bloedtest en wordt de concentratie van leverenzymen in het bloed bepaald. Tot het bereiken van euthyroidism, werden controlestudies uitgevoerd 1 keer in 2 weken en daarna - 1 maal in 1,5 - 3 maanden gedurende de gehele behandelingscyclus met thyreostatica.

Een controlestudie bestaat uit het bepalen van het gehalte vrij thyroxine en trijoodthyronine in het bloed en vervolgens de activiteit van het schildklierstimulerend hormoon; totaal aantal bloedcellen.

Als er tekenen zijn van een vergroting van de schildklier, wordt 1 keer per 12 maanden een echografie van dit orgaan uitgevoerd.

Voordat de thyreostatica worden stopgezet, moet de titer van antilichamen tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren worden gemeten - zelfs een kleine overmaat duidt op een hoge kans op terugkeer van de pathologie.

Behandeling met radioactief jodium

Aanbevolen met een kleine en middelgrote mate van vergroting van de schildklier. Dit is een effectieve behandelingsmethode, het is handig omdat het niet-invasieve, financieel toegankelijk voor de meeste patiënten, geen voorbereiding vereist en niet tot de ontwikkeling van ernstige complicaties leidt.

Het wordt beschouwd als de voorkeursmethode bij de behandeling van postoperatieve terugval van hyperthyreoïdie.

Niet van toepassing bij zwangere vrouwen en tijdens borstvoeding.

Chirurgische behandeling

Methode van keuze bij de behandeling van diffuse toxische struma groot. Eerst, met behulp van thyrostatische bereik de euthyroid staat, en dan opereren ze erop.

De essentie van de interventie is de bijna volledige verwijdering van de schildklier - slechts 2-3 ml van dit orgaan achterlatend. Als u meer spaart, neemt het risico dat thyrotoxicose aanhoudt of de terugval zich in de toekomst ontwikkelt drastisch toe.

Gebruik deze behandelmethode niet in het geval van een recidief van thyreotoxicose, die optrad na een eerdere operatie.

Na de operatie worden de functies van de schildklier gevolgd na 3, daarna na 6 maanden en vervolgens eenmaal per jaar.

conclusie

De term "diffuse toxische struma" verwijst naar een auto-immuunziekte van de schildklier, vergezeld door het thyrotoxicose-syndroom. De belangrijkste klinische manifestaties zijn exophthalmus (bug-eyed), palpitaties (tachycardie) en een toename van dit orgaan in omvang.

Het belangrijkste punt van de diagnose is de verklaring van het feit van hyperthyreoïdie - de detectie van verhoogde bloedspiegels van thyroxine en trijodothyronine tegen de achtergrond van een verminderd schildklierstimulerend hormoon. Verder onderzoek is gericht op het diagnosticeren van de ziekte die leidde tot thyrotoxicose.

Afhankelijk van de kenmerken van het verloop van de ziekte kan de patiënt worden aanbevolen medicamenteuze therapie, therapie met radioactief jodium of een operatie in de mate van subtotale resectie van de schildklier. In de toekomst is het onderworpen aan een follow-up met de controlefuncties van deze instantie.

Iemand die symptomen van thyrotoxicose heeft ontwikkeld, moet advies inwinnen bij een huisarts of endocrinoloog. De specialist zal de juiste diagnose stellen of u ervan overtuigen dat uw zorgen tevergeefs zijn en dat er geen pathologie van de schildklier is.

Diffuse giftige struma is gevaarlijk vanwege de complicaties, die zich ontwikkelen bij langdurige afwezigheid van behandeling en die een bedreiging kunnen vormen voor het leven van de patiënt. Daarom is het met betrekking tot deze pathologie beter om waakzaam te zijn en opnieuw een specialist te raadplegen dan lang te leven zonder een juiste diagnose.

De specialist van de kliniek van medische systeemtechnologieën "Agada" vertelt over diffuse giftige struma:

Waarschuwing! Diffuse giftige struma

Diffuse toxische struma is een levensbedreigende ziekte van de schildklier. Als deze ernstige ziekte wordt vastgesteld, wordt onmiddellijke behandeling aanbevolen.

Hallo, een vaste lezer of gewoon een toeschouwer! Voor degenen die me hier voor het eerst introduceren: ik ben een praktiserend endocrinoloog Dilyar Lebedeva.

Uit dit artikel leer je:

  • Wat is het verschil tussen thyrotoxicose en diffuse toxische struma?
  • DTZ, ziekte van Graves of de ziekte van Bazedov - hoe te noemen?
  • Waarom ontwikkelt de ziekte zich en hoe kan deze worden voorkomen?
  • Tekenen van diffuse giftige struma
  • Wat is gevaarlijke diffuse giftige struma - complicaties
  • Welke tests moeten passeren?
  • Welk onderzoek zal moeten ondergaan (echografie, scintigrafie, MRI)?

Diffuse toxische struma wordt aangeduid als levensbedreigende ziekten, omdat deze ziekte onomkeerbare veranderingen heeft op alle organen en weefsels van het menselijk lichaam, met name het hart, de bloedvaten, het zenuwstelsel en het menselijk skelet.

Meestal wordt diffuus giftig struma ziek op jonge leeftijd, meestal vrouwen en meestal inwoners van grote steden. Wat is de reden, ik zal later praten. In de tussentijd...

Thyrotoxicosis en diffuse giftige struma

Eerst wil ik beslissen over de concepten van "thyrotoxicose" en "diffuse toxische struma", omdat voor veel gemiddelde mensen deze twee concepten hetzelfde betekenen. Maar dit is verre van het geval. Thyrotoxicose is een syndroom dat vele ziekten en aandoeningen kan vergezellen. Een van deze ziekten is diffuse giftige struma. Ook thyrotoxicose als syndroom gaat gepaard met ziekten zoals:

  • Toxisch adenoom (ik schreef er al over in het artikel "Functionele autonomie")
  • Jodium-geïnduceerde thyreotoxicose
  • Hyperthyreoïsche fase van auto-immune thyroïditis of zogenaamde hashitoxicose
  • TSH-producerende hypofyseadenoom
  • Syndroom van inadequate secretie van TSH (resistentie van hypofysecellen voor schildklierhormonen)
  • Trofoblastische thyrotoxicose (met een toename van chorionhormoon)
  • Folliculair adenocarcinoom (sterk gedifferentieerde schildklierkanker)
  • De eerste fase van subacute thyroiditis

Thyrotoxicose kan worden veroorzaakt door overdosering van L-thyroxine en het nemen van bepaalde medicijnen, zoals amiodaron, interferon. Thyrotoxicose kan ook optreden als een syndroom van ziekten van andere organen. Bijvoorbeeld met ovariumtumoren, kanker-metastasen.

Diffuse giftige struma, ziekte van Graves of de ziekte van Basedow?

Dit artikel richt zich op de ziekte van diffuse toxische struma, waarvan de symptomen worden veroorzaakt door thyreotoxicose. De ziekte werd voor het eerst beschreven in 1825 door Caleb Parry, in 1835 door Robert Graves, in 1840 door Karl von Baseedov. Historisch gezien, dat in het Engels-sprekende landen, de ziekte heet "de ziekte van Grave", in de Duitstalige - "Grave's ziekte", en de term "toxische struma" wordt traditioneel gebruikt in Rusland.

Waarom DTZ? Omdat gelijkelijk betrokken gland (diffuus), een overmaat schildklierhormoon schadelijk is voor organen en weefsels (giftige), vergezeld van een toename van het volume van de schildklier (krop).

Hoe komt deze ziekte voor?

Diffuse toxische struma verwijst naar auto-immuunziekten, waarvan de aanleg wordt overgeërfd. Zoals ik al eerder zei, komt deze ziekte vaker voor bij stedelijke bewoners van 20-50 jaar, meestal bij vrouwen.

Sommigen begrijpen de betekenis van het woord 'auto-immuun' niet, dus ik zal nu alles aan mijn vingers uitleggen. U weet dat ons lichaam een ​​immuunsysteem heeft dat ons tegen vreemde stoffen (virussen, bacteriën, schimmels, enz.) Moet beschermen. Dus speelt bij de ontwikkeling van diffuse toxische struma immuniteit een sleutelrol. Om een ​​aantal redenen begint het immuunsysteem zijn eigen lichaamscellen te herkennen als vreemd en antilichamen aan te maken die ze moeten vernietigen.

Zoals ik al zei, is de aanleg voor diffuse giftige struma geërfd, maar niet elke persoon met dergelijke erfelijkheid zal de ziekte ontwikkelen. Dit vereist triggers (provocerende factoren).

Voor alle auto-immuunziekten, niet alleen de schildklier, de krachtigste trekker een chronische infectie in het lichaam, vooral op het gebied van de bovenste luchtwegen (neus, keel, oren), omdat deze orgels hebben schildklier gemeenschappelijke verzamelaar van het lymfestelsel, en deze afvoer van het menselijk lichaam,.

Alle gifstoffen en bacteriële agentia worden in deze afvoer weggespoeld en passeren de schildklier, waardoor deze als vervuild wordt gemarkeerd. En dan vliegen de cellen van het immuunsysteem halsoverkop het gebied in en vernietigen alles, zonder hun eigen en anderen te demonteren.

Zo'n mechanisme in de meeste auto-immuunziekten, en met diffuse giftige struma er is een functie. Om dezelfde reden worden antilichamen niet geproduceerd door het weefsel te vernietigen, maar, integendeel, het werk van de klier te stimuleren en de stimulatie is overmatig en onbeheersbaar. Aldus ontwikkelt zich het syndroom van thyreotoxicose.

Andere uitlokkende factoren kunnen zijn:

  • Stress (langdurige emotionele stress of acute stressvolle situatie)
  • Foci van chronische infectie (tonsillitis, sinusitis, adenoïditis)
  • Acute virale infectie
  • Sympathicotonia (overheersing van het sympathische zenuwstelsel)
  • De aanwezigheid in het gezin van familieleden met andere auto-immuunziekten (type 1 diabetes, ziekte van Addison, pernicieuze anemie, myasthenia gravis)

Diffuse toxische struma komt heel vaak voor naast andere auto-immuunziekten, zoals:

  • reumatoïde artritis (gewrichtsschade)
  • glomerulonefritis (nierbeschadiging)
  • type 1 diabetes
  • vitiligo
  • pernicieuze anemie, etc.

Tekenen van diffuse giftige struma

Het volledige klinische beeld van diffuse toxische struma wordt voornamelijk veroorzaakt door een overmaat aan schildklierhormonen en hun effect op verschillende organen. Voor het gemak zijn de meervoudige symptomen van diffuse toxische struma verdeeld in symptoomcomplexen (syndromen):

  • thyrotoxicosis syndroom
  • auto-immune oogheelkunde
  • pretibiale myxoedeem
  • schildklier-acropathie

Eigenlijk kan thyrotoxicose syndroom verder worden onderverdeeld in:

  • Syndroom van neuropsychiatrische aandoeningen. Gemanifesteerd door nervositeit, fussiness, snelle stemmingswisselingen, tremor (handen schudden, hoofd of hele lichaam)
  • Syndroomuitwisseling en energiestoornissen. Gewichtsverlies wordt waargenomen met een behouden of zelfs verhoogde eetlust. Kenmerkende zwakte in de armen (schouders) en benen (heupen). Meestal klagen ze dat het moeilijk is om trappen te beklimmen, op een stoel te hurken, iets hoger dan schouderhoogte op te tillen, d.w.z. elke beweging waarbij de spieren van de dij en schouder betrokken zijn. Constant gevoel van warmte en zweten (een persoon is comfortabeler in een koelere kamer).
  • Syndroomaandoeningen van het cardiovasculaire systeem. Tachycardie (hartkloppingen boven 80 slagen / minuut), verschillende hartritmestoornissen (extrasystolen en atriale fibrillatie), thyreotoxische myocarddystrofie (uitputting en zwakte van de hartspier).
  • Syndroomletsels van het maagdarmkanaal. Frequente ontlasting (tot hevige diarree), thyrotoxische hepatotoxiciteit (leverontsteking) met resultaat in cirrose, mogelijk splenomegalie (uitbreiding van de milt)
  • Syndroom van secundaire endocriene stoornissen. Menstruele disfunctie, osteoporose.
  • De nederlaag van het voortplantingssysteem. Verminderde potentie, gynaecomastie bij mannen
  • Effect op koolhydraatmetabolisme. Gestoorde glucosetolerantie en diabetes
  • Bijnierinsufficiëntie. De behoefte aan bijnierhormoon - cortisol - neemt in de laatste fase van de ziekte toe. Overtollig schildklierhormoon verlaagt de bijnieren.
  • Oculaire symptomen van hyperthyreoïdie: Graefe symptoom (backlog bovenste ooglid van de iris bij het zoeken naar beneden) Delrimplya symptoom (brede openbaarmaking palpebral spleten) Shtelvaga symptoom (zeldzaam knippert), Mobius symptoom (onvermogen te staren op de close-up) Kocher symptoom (bovenste ooglid optillen met een snelle verandering van mening). Maar dit is geen oogheelkunde, maar symptomen die direct verband houden met een teveel aan schildklierhormonen.

Klinische vormen van thyreotoxicose:

  • Subklinische thyreotoxicose. Tegelijkertijd is er vrijwel geen kliniek. Hormonen vrij T3 en vrij T4 zijn normaal, TSH minder dan 0,2 mIU / L. Het komt vaker voor bij multinodulaire struma en toxische adenomen, minder vaak bij diffuse toxische struma.
  • Klinisch tot expressie gebrachte thyreotoxicose, dat wil zeggen, er is een kliniek en er zijn veranderingen in hormonen.
  • Atypische vormen, d.w.z. niet op een standaardwijze.

Ernst van thyreotoxicose:

  • Milde mate Puls 80-100 per minuut.
  • Gemiddelde graad. Pulse 100-120 per minuut
  • Zware graad. Puls meer dan 120 per minuut.

De mate van vergroting van de schildklier (struma):

  • 0 el. - er is geen kropgezwel
  • 1 eetl. - de struma wordt gevoeld tijdens de inspectie, maar is niet zichtbaar voor het oog
  • 2 el. - de struma is voelbaar en zichtbaar wanneer de nek normaal is

Auto-immune oftalmopathie

Auto-immune oftalmopathie is een auto-immuun laesie van het oog. In feite is het een onafhankelijke ziekte, maar komt bijna altijd voor in diffuse toxische struma (in 95% van de gevallen). In deze ziekte, het immuunsysteem antistoffen tegen de retrobulbaire adipose (vet, waarin de oogkas vult met het oog) cellen van het oogweefsel en spieren die de oogbal bewegen.

In de regel worden beide ogen beïnvloed, maar het is mogelijk om met één te beginnen en vervolgens de andere te bevestigen.

Als gevolg hiervan treedt er oedeem van deze organen op, steekt het oog uit (opgezwollen) en wordt de mobiliteit aangetast. Symptomen zoals pijn en druk in de ogen, gevoel van "zand" in de ogen, scheuren, dubbel zicht verschijnen.

Als u niet binnen een jaar met de behandeling begint, worden de processen onomkeerbaar en is verlies van het gezichtsvermogen mogelijk, omdat het proces zich naar de oogzenuw kan verspreiden.

Ik beschreef oogheelkunde in meer detail in een apart artikel "Endocriene oftalmopathie (oogschade)", ik raad aan het te lezen als er problemen zijn met de ogen.

Pretibiaal myxoedeem

Pretibiaal myxoedeem - schade aan de huid en het onderhuidse weefsel van de benen. Begeleidende diffuse toxische struma in 4% van de gevallen. Het manifesteert zich goed gedefinieerde zegel paars-blauwachtige kleur van de benen aan een of twee kanten. Het proces is ook auto-immuun.

Schildklierhormopathie

Schildklier-acropathie komt voor bij 7% van de patiënten met dermopathie. Het wordt gekenmerkt door zwelling van zachte weefsels op het gebied van voeten en handen, nagels hebben de vorm van een horlogeglas en de botten van de vingerkootjes van de vingers worden aangetast.

Complicaties van diffuse giftige struma

  • Thyrostatische myocardiodystrofie, atriale fibrillatie, longoedeem
  • Toxische hepatosis
  • osteoporose
  • diabetes mellitus
  • Bijnierinsufficiëntie
  • Myopathie (spierzwakte)
  • psychose
  • Hemorragisch syndroom (stollingsstoornis)
  • Pernicieuze anemie
  • Thyrotoxische crisis

Thyrotoxische crisis

Thyrotoxische crisis is de meest ernstige en levensbedreigende complicatie van diffuse toxische struma. Het ontwikkelt zich wanneer alle symptomen plotseling acuut worden, vaker gebeurt het na een operatie om de schildklier na een paar uur te verwijderen, dit gebeurt wanneer het niet volledig wordt verwijderd. Ook provoceren kan een crisis stress, overmatige lichaamsbeweging, infectie, verschillende operaties, tandextractie.

Met de ontwikkeling van een crisis ontstaat een enorme opbrengst van een enorme hoeveelheid actieve schildklierhormonen. Patiënten worden rusteloos, de bloeddruk stijgt aanzienlijk. Verder ontwikkelt zich een aanzienlijke opwinding, alle symptomen intensiveren: tremor, hartkloppingen, spierzwakte, diarree, misselijkheid, braken. Verdere opwinding wordt vervangen door verdoving en bewustzijnsverlies, de ontwikkeling van coma en de dood.

Nadat ik de symptomen van diffuse giftige struma heb bepaald, zal ik u laten zien hoe de vorm van de diagnose eruit ziet op het voorbeeld: diffuse giftige struma van de 2e graad. Milde thyreotoxicose, niet gecompenseerd. Complicaties: thyrotoxische myocardiale dystrofie.

Welke tests moeten worden genomen bij vermoeden van diffuse toxische struma?

Diffuse giftige struma meestal veroorzaakt geen problemen bij de diagnose. Maar in beide gevallen zijn er in de regel uitzonderingen. Voor de diagnose met behulp van laboratorium- en instrumentele methoden.

Laboratoriummethoden voor de diagnose van diffuse toxische struma

  • Natuurlijk is de belangrijkste laboratoriumtest de bepaling van schildklierhormonen. Het voordeel wordt gegeven aan gratis T3 en T4 boven hun algemene indicatoren. Ook bepaald door de TSH - het hypofysaire hormoon. Deze testen worden 's morgens op een lege maag gedaan, ongeacht de cyclus bij vrouwen.

Met thyreotoxicose veroorzaakt door diffuse toxische struma zal TSH worden verminderd en zullen vrije T3 en T4 worden verhoogd. Als dit subklinische thyrotoxicose is, wordt TSH verlaagd en zijn vrij T3 en T4 normaal. Ik geef opzettelijk geen voorbeelden van normale indicatoren, omdat verschillende laboratoria op verschillende manieren worden bepaald, dus de resultaten kunnen verschillen.

  • De definitie van stimulerende antilichamen tegen TSH-receptoren is ook belangrijk. Dit is een relatief jonge test, dus deze mag niet overal worden gebruikt. Dit zijn antilichamen die concurreren met TSH en binden aan receptoren op de schildklier, wat een stimulerend effect heeft. Dat wil zeggen, met andere woorden, deze antistoffen zorgen ervoor dat de schildklier meer hormonen produceert dan noodzakelijk, dat heb ik al eerder gezegd.

Hun detectie kan helpen bij de diagnose van diffuse toxische struma, hoewel ze mogelijk aanwezig zijn bij andere ziekten die voorkomen in de kliniek van thyreotoxicose, bijvoorbeeld subacute thyreoïditis of multinodulaire toxische struma. Aan wie deze analyse wordt getoond en hoe het te nemen, beschreef ik in het artikel "AT aan de TSH-receptoren toegenomen: wat te doen?", Dus ik raad aan het eerst te lezen.

Deze indicator dient als een criterium voor de verwachte duur van de medicamenteuze behandeling. Ze worden bepaald vóór het begin van de behandeling en vóór de beoogde annulering van het medicijn. Als het niveau hoger is dan 35%, is de kans op terugkeer van de ziekte groot.

Als er tijdens de behandeling een hoog niveau van behandeling is, is het zinvol om het probleem van chirurgische behandeling of behandeling op te lossen J131. Als na de operatie hun titer hoog blijft, dan is de kans op een terugval als gevolg van onvolledige verwijdering van het schildklierweefsel ook hoog.

Bij adequate medicamenteuze behandeling of behandeling met radioactief jodium daalt de antilichaamtiter slechts bij 50% van de patiënten, na chirurgische behandeling - bij 83%.

De definitie van antilichamen tegen de TSH-receptor wordt gebruikt tijdens de zwangerschap om het risico van congenitale hyperthyreoïdie bij de foetus of de pasgeborene te bepalen.

Welk ander onderzoek moet worden gedaan?

In complexe gevallen, wanneer er een vaag beeld van de ziekte is, kunnen aanvullende onderzoeksmethoden vereist zijn.

Radio-isotoop studie van de schildklier (scintigrafie). Wat is het?

Scintigrafie is een radio-isotoop onderzoeksmethode, waarbij het mogelijk is om de functie van de schildklier te bestuderen, evenals de structuur: locatie, grootte, aanwezigheid van knopen. Jodium (J 131) of technetium (Tc 99) wordt gebruikt als een radio-isotoop. In Europa wordt J123 gebruikt, omdat het een kortere halfwaardetijd heeft (T1 / 2 - 6 uur), wat de dosisbelasting voor de patiënt vermindert.

Schildklierscintigrafie

De methode is gebaseerd op het vermogen van de schildklier jodium beter te absorberen dan andere organen (100 keer), omdat het nodig is voor de synthese van hormonen. Met de introductie van isotopen, hopen ze zich op in het weefsel van de schildklier. Technetium is minder gevaarlijk dan jodium, omdat het, hoewel het wordt gevangen door de schildklier, niet wordt gebruikt bij de synthese van hormonen, daarom wordt het sneller geëlimineerd.

Hoe is de procedure?

Eerst wordt de voorbereiding uitgevoerd. Het bestaat uit de afschaffing van alle medicijnen en het gebruik van jodium 2 weken voor de ingreep. Iemand raadt aan dit eerder te doen.

Intraveneus wordt een isotoop op een lege maag geïnjecteerd, na 30 minuten kunt u al ontbijten. Daarna gaat de patiënt naar huis en keert terug naar de volgende dag, dat wil zeggen, na 24 uur, wanneer de piek van het medicijn in de klier is bereikt. Het wordt geplaatst in een speciale gammacamera, waar de pulsen die afkomstig zijn van de schildklier worden gelezen. Verderop op de computer worden deze gegevens omgezet in een beeld waarin de dichtheid van het medicijn in de klier wordt bepaald door de dichtheid (donkerder en lichter) of kleur. Dat is de hele procedure.

Resultaatevaluatie Normaal gesproken is de maximale aanval van het medicijn na 24 uur 20-40% van de geïnjecteerde dosis.

Bij thyrotoxicose zijn deze aantallen te hoog afhankelijk van de mate van activiteit. Ook, met diffuse giftige struma, zal een toename in de grootte van de klier worden gezien, zal het medicijn gelijkmatig worden verdeeld.

Schildklier-echografie

Echografie van de schildklier hoeft niet veel te worden beschreven, omdat deze methode heel gewoon is en er waarschijnlijk geen persoon is die minstens eenmaal in zijn leven een echografie van een orgaan heeft ondergaan. Het is vermeldenswaard dat echografie ons alleen informatie geeft over de structuur van de schildklier, maar niets over de functie ervan.

Wanneer diffuse toxische struma gekarakteriseerd wordt door een toename in grootte, neemt de weefsel echogeniciteit af. De tekenen zijn niet specifiek voor deze ziekte, met andere woorden, deze beschrijving is geschikt voor andere schildklieraandoeningen.

Bloedstroom wordt ook onderzocht, met diffuse giftige struma, het is verhoogd. De aan- of afwezigheid van knopen wordt genoteerd (een gezamenlijke loop van de DTZ en de nodulaire struma is mogelijk).

MRI (magnetic resonance imaging)

MRI (magnetic resonance imaging) wordt uitgevoerd om oftalmopathie te diagnosticeren, die vaak diffuse toxische struma begeleidt.

Bij de diagnose van diffuus giftig struma worden niet alleen de hierboven aangegeven indicatoren onderzocht, maar ook algemene klinische testen uitgevoerd. De definitie van het werk van de lever en de nieren, het niveau van witte bloedcellen in het bloed is noodzakelijk met het oog op verdere behandeling.

Ik heb het allemaal. Ik hoop van harte dat je alle informatie in dit artikel hebt gevonden en als je vragen hebt, kun je ze in de reacties vragen. Ik zal de behandeling van diffuse giftige struma ontbinden in mijn volgende artikel.

En ik zou ook graag willen weten hoe je de scintigrafieprocedure hebt overgedragen? Welk ongemak heeft uw procedure veroorzaakt? Deel informatie in de opmerkingen hieronder.

Met warmte en zorg, endocrinoloog Dilyara Lebedeva

U Mag Als Pro Hormonen