Thyroiditis is een inflammatoir proces dat plaatsvindt in de schildklier. Deze aandoening heeft verschillende vormen, waarbij etiologie en pathogenese verschillend zijn, maar ontsteking is een essentieel onderdeel van elke kwaal.

Een zekere gelijkenis in de symptomen van deze groep ziekten creëert echter in sommige gevallen een aantal moeilijkheden bij de differentiële diagnose.

Auto-immune thyroiditis

Chronische auto-immune thyroïditis (een andere naam is lymfomateuze thyroïditis) is een inflammatoire aandoening van de schildklier, die een auto-immuunziekte heeft. In het proces van deze ziekte in het menselijk lichaam, de vorming van antilichamen en lymfocyten, die de eigen cellen van de schildklier beschadigen. Tegelijkertijd vindt in een normale toestand de productie van antilichamen in het lichaam plaats op vreemde stoffen.

In de regel treden de symptomen van auto-immune thyreoïditis op bij mensen in de leeftijd tussen 40 en 50, waarbij vrouwen ongeveer tien keer vaker aan deze ziekte lijden. In de afgelopen jaren zijn echter steeds meer gevallen van auto-immune thyroiditis bij jongeren en kinderen geregistreerd.

Oorzaken van auto-immune thyroiditis

De aard van auto-immune lymfomateuze thyreoïditis is erfelijk. Volgens studies, in naaste familieleden van patiënten met auto-immune thyroïditis, worden diabetes mellitus en verschillende schildklieraandoeningen vaak gediagnosticeerd. Echter, om de erfelijke factor doorslaggevend te laten zijn, zijn invloed en andere ongunstige momenten noodzakelijk. Dit kunnen respiratoire virale ziektes zijn, chronische haarden van infectie in de sinussen, amandelen en ook in tanden die worden aangetast door cariës.

Bovendien, om bij te dragen aan de ontwikkeling van deze ziekte kan een langdurige behandeling zijn met geneesmiddelen die jodium bevatten, de effecten van straling. Wanneer het lichaam wordt beïnvloed door een van deze provocerende momenten, neemt de activiteit van lymfocytenklonen toe. Dienovereenkomstig begint de productie van antilichamen tegen hun cellen. Als gevolg daarvan leiden al deze processen tot schade aan thyrocyten - de cellen van de schildklier. Dan komt de volledige inhoud van de follikels in het bloed van de patiënt van de beschadigde cellen van de schildklier. Dit stimuleert het verder verschijnen van antilichamen tegen de cellen van de schildklier en het hele proces verloopt dan cyclisch.

Symptomen van auto-immune thyroiditis

Het gebeurt vaak dat het beloop van chronische auto-immune thyroiditis optreedt zonder duidelijke klinische manifestaties. Als eerste tekenen van ziekte kunnen patiënten echter het optreden van ongemak op het gebied van de schildklier opmerken. Een persoon voelt bij het inslikken van een coma-gevoel in de keel, evenals een zekere druk in de keel. In sommige gevallen, als symptomen van auto-immune thyroïditis, treden er niet erg ernstige pijnen op in de buurt van de schildklier, en soms worden ze alleen tijdens het onderzoeken gevoeld. Ook voelt een persoon een lichte zwakte, onaangename pijn in de gewrichten.

Soms, als gevolg van een te grote afgifte van hormonen in de bloedbaan, die optreedt als gevolg van schade aan de cellen van de schildklier, kan de patiënt hyperthyreoïdie ontwikkelen. In dit geval klagen patiënten over een verscheidenheid aan symptomen. Bij mensen kunnen de vingers van de handen beven, het hartritme stijgt, er is toegenomen zweten, de bloeddruk stijgt. Meestal treedt hyperthyreoïdie op bij het begin van de ziekte. Verder kan de schildklier normaal functioneren of de functie ervan zal gedeeltelijk worden verminderd (hypothyreoïdie manifesteert zich). De mate van hypothyreoïdie neemt toe onder invloed van ongunstige omstandigheden.

Afhankelijk van de grootte van de schildklier van de patiënt en het algemene klinische beeld, wordt auto-immune thyroïditis meestal in twee vormen verdeeld. In de atrofische vorm van auto-immune thyroiditis groeit de schildklier niet. De manifestaties van deze vorm van de ziekte worden meestal gediagnosticeerd bij oudere patiënten, evenals bij jonge mensen die aan straling worden blootgesteld. In de regel wordt dit type schildklierontsteking gekenmerkt door een afname van de schildklierfunctie.

In de hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis daarentegen wordt altijd een vergroting van de schildklier waargenomen. Een toename van de klier kan gelijkmatig door het volume optreden (in dit geval is er een diffuse hypertrofische vorm), of er verschijnen knopen op de schildklier (er is een nodulaire vorm). In sommige gevallen wordt de nodale en diffuse vorm van de ziekte gecombineerd. In de hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis is de manifestatie van thyrotoxicose mogelijk in het beginstadium van de ziekte, maar in de regel is er een normale of verminderde schildklierfunctie.

Andere vormen van thyroiditis

Subacute thyroiditis is een schildklieraandoening van het virale type, die gepaard gaat met het proces van vernietiging van schildkliercellen. Typisch, subacute thyroiditis manifesteert zich ongeveer twee weken nadat een persoon een acute respiratoire virale infectie heeft gehad. Dit kan griep, bof, mazelen en andere kwalen zijn. Het wordt ook geaccepteerd dat de oorzaak van subacute thyroïditis ook veroorzaakt kan worden door krasaandoeningen bij katten.

Meestal met subacute thyroiditis verschijnen een aantal veelvoorkomende symptomen. Iemand kan hoofdpijn hebben, hij voelt zich algemeen ongemakkelijk, vermoeidheid, spierpijn, zwakte. De temperatuur kan stijgen, rillingen verschijnen. Tegen de achtergrond van al deze symptomen heeft de patiënt de efficiëntie aanzienlijk verminderd. Al deze symptomen zijn echter niet-specifiek en daarom kunnen ze worden waargenomen bij elke besmettelijke ziekte.

Bij subacute thyroiditis zijn er ook enkele symptomen van lokale aard die direct verband houden met schade aan de schildklier. Er is een ontsteking van de klier, uitrekking en zwelling van de capsules. De patiënt klaagt over intense pijn in het gebied van de klier, die nog sterker wordt in het proces van palpatie. Vaak brengt zelfs de minste aanraking van de huid in de klier een zeer onaangenaam gevoel aan een persoon. Soms geeft de pijn op, verspreidt zich naar het oor, de onderkaak en soms naar de achterkant van het hoofd. Tijdens het onderzoek merkt de specialist meestal de hoge gevoeligheid van de schildklier, de aanwezigheid van zwakke tekenen van hyperthyreoïdie.

Heel vaak vindt vandaag asymptomatische thyroïditis plaats, wat zo wordt genoemd vanwege het ontbreken van symptomen van een inflammatoir proces van de schildklier.

Tot op heden zijn de exacte oorzaken die leiden tot de manifestatie van asymptomatische thyroïditis bij een persoon niet vastgesteld. Maar dankzij onderzoek is vastgesteld dat een bepaalde auto-immuunfactor een leidende rol speelt in de manifestatie van de ziekte. Bovendien wordt, volgens statistieken, deze ziekte vaak waargenomen bij vrouwen die in de postpartumperiode verblijven.

Deze ziekte wordt gekenmerkt door een lichte vergroting van de schildklier. Pijn is afwezig, terwijl er een spontaan voorbijgaande fase van hyperthyreoïdie is, die enkele weken of maanden kan duren. Hierna heeft de patiënt vaak voorbijgaande hypothyreoïdie, die later de euthyroid-status herstelt.

De tekenen van asymptomatische thyroïditis lijken erg op die van auto-immune thyroiditis. De enige uitzondering in dit geval is het feit dat, in de regel, de klier wordt hersteld en de behandeling met schildklierhormoon een relatief korte tijd duurt - enkele weken. Maar tegelijkertijd zijn frequente recidieven van de ziekte mogelijk.

Diagnose van thyroiditis

Bij de diagnose van auto-immune thyroïditis-specialist wordt allereerst de aandacht gevestigd op de studie van de geschiedenis van de ziekte, evenals het kenmerkende klinische beeld. De diagnose van auto-immune thyroiditis wordt gemakkelijk bevestigd door een hoog niveau van antilichamen te detecteren die werken tegen schildkliereiwitten in een bloedtest.

Met laboratoriumtesten in het bloed is er ook een toename van het aantal lymfocyten met een algemene afname van het aantal leukocyten. Wanneer een patiënt een stadium van hyperthyreoïdie heeft, treedt een verhoging van de schildklierhormoonspiegels in het bloed op. Wanneer de functie van de klier afneemt, worden minder hormonen in het bloed waargenomen, maar tegelijkertijd neemt het niveau van het hypofysaire hormoon thyrotropine toe. Tijdens het diagnoseproces wordt ook aandacht besteed aan de aanwezigheid van veranderingen in het immunogram. De specialist schrijft ook een echografisch onderzoek voor, waarbij een vergroting van de schildklier kan worden vastgesteld en, in het geval van een nodulaire vorm van thyroïditis, de onregelmatigheid ervan. Daarnaast wordt biopsiegedrag toegewezen, waarbij de cellen die kenmerkend zijn voor de ziekte van auto-immuun lymfomateuze thyroïditis worden uitgescheiden.

Subacute thyroïditis is belangrijk om te differentiëren van acute faryngitis, purulente thyroïditis, een geïnfecteerde nekcyst, thyreotoxicose, schildklierkanker, bloeding in de nodulaire struma, auto-immune thyreoïditis en lokale lymfadenitis.

Behandeling van thyroiditis

Behandeling van auto-immune thyroiditis wordt uitgevoerd met behulp van medicamenteuze therapie. Tot nu toe is er echter geen specifieke behandeling voor deze ziekte. Er zijn ook geen methoden ontwikkeld die het auto-immuunproces effectief beïnvloeden en de voortgang van auto-immuun thyroïditis naar hypothyreoïdie voorkomen. Als de functie van de schildklier toeneemt, schrijft de behandelende arts thyrostatica (mercazol, tiamazol) voor, evenals bètablokkers. Het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen vermindert de productie van antilichamen. In dit geval worden patiënten vaak voorgeschreven metindol, indomethacine, voltaren.

Bij het proces van complexe behandeling van auto-immune thyroïditis worden ook vitaminecomplexen, adaptogenen en middelen voor het corrigeren van immuniteit gebruikt.

Als de functie van de schildklier wordt verminderd, wordt de toediening van synthetische schildklierhormonen voorgeschreven voor behandeling. Vanwege de langzame progressie van de ziekte, helpt het tijdige voorschrijven van therapie om het proces merkbaar te vertragen, en op de lange termijn helpt de behandeling om langdurige remissie te bereiken.

De benoeming van een schildklierhormoon is om verschillende redenen raadzaam. Dit medicijn remt effectief de productie van schildklierstimulerend hormoon door de hypofyse, waardoor struma wordt verminderd. Bovendien helpt de receptie de manifestatie van schildklierinsufficiëntie en een verlaging van de schildklierhormonen te voorkomen. Het medicijn neutraliseert ook bloedlymfocyten, waardoor schade wordt veroorzaakt en de schildklier vervolgens wordt vernietigd. De arts schrijft de dosis van het geneesmiddel afzonderlijk voor. Auto-immune thyroiditis met dit hormoon wordt levenslang behandeld.

Bij subacute thyroiditis wordt een behandeling met glucocorticoïden gebruikt die bijdraagt ​​tot de verwijdering van het ontstekingsproces en als gevolg daarvan pijn en oedeem. Ook gebruikte steroïde medicijnen, in het bijzonder prednison. De duur van de behandeling die de arts individueel instelt.

Met behulp van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen kan de mate van ontsteking in de schildklier worden verminderd en kan een immunosuppressief effect worden verkregen. Maar dergelijke medicijnen zijn alleen effectief in het geval van de milde vorm van subacute thyroiditis. Meestal, met de juiste benadering van de behandeling, is de patiënt in een paar dagen genezen. Maar het gebeurt dat de ziekte langer duurt, evenals de recidieven.

Bij de behandeling van asymptomatische thyroiditis wordt rekening gehouden met het feit dat de ziekte vaak spontaan overgaat. Daarom wordt de behandeling van deze ziekte uitsluitend uitgevoerd met behulp van β-adrenerge blokkade met propranolol. Chirurgie en radiotherapie zijn niet toegestaan.

Als er tekenen zijn, schrijft uw arts een operatie voor, die thyreoïdectomie wordt genoemd. De operatie is onvermijdelijk in het geval van een combinatie van auto-immune thyroiditis met een neoplastisch proces; struma van groot formaat, die de organen van de nek perst, of geleidelijk toenemende struma; gebrek aan effect van conservatieve behandeling gedurende zes maanden; de aanwezigheid van fibreuze thyroïditis.

Er zijn ook enkele populaire behandelingen voor thyroiditis. Wanneer deze ziekte wordt aanbevolen, is het gebruik van alcoholische infusie van denneappels aan te bevelen - met de hulp is wrijven. Er is ook een methode van saptherapie, volgens welke elke dag het noodzakelijk is om bietensap en wortels, citroensap te nemen.

Preventie van thyroiditis

Om te voorkomen dat de manifestatie van acute of subacute thyroïditis met behulp van specifieke preventieve maatregelen van vandaag onmogelijk is. Maar deskundigen adviseren om de algemene regels te volgen die een aantal ziekten helpen voorkomen. Het is belangrijk om regelmatig te harden, in de loop van de tijd een behandeling van ziekten van de oren, keel, neus, tanden en het gebruik van een voldoende hoeveelheid vitamines. Een persoon die gevallen van auto-immune thyroïditis in het gezin heeft gehad, moet zeer alert zijn op zijn eigen gezondheid en bij het eerste vermoeden een arts raadplegen.

Om herhaling van de ziekte te voorkomen, is het belangrijk om alle instructies van de arts heel zorgvuldig te volgen.

Auto-immuun thyroïditis van de schildklier, wat is het? Symptomen en behandeling

Auto-immune thyroïditis is een aandoening die vooral bij oudere vrouwen voorkomt (45-60 jaar oud). De pathologie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een sterk ontstekingsproces op het gebied van de schildklier. Het treedt op als gevolg van ernstige verstoringen in de werking van het immuunsysteem, waardoor het de schildkliercellen begint te vernietigen.

Blootstelling aan de pathologie van oudere vrouwen wordt verklaard door X-chromosomale afwijkingen en het negatieve effect van oestrogeenhormonen op de cellen die het lymfoïde systeem vormen. Soms kan de ziekte zich ontwikkelen bij zowel jonge mensen als jonge kinderen. In sommige gevallen wordt pathologie ook gevonden bij zwangere vrouwen.

Wat kan AIT veroorzaken en kan het onafhankelijk worden herkend? Laten we proberen het uit te zoeken.

Wat is het?

Auto-immune thyroiditis is een ontsteking die optreedt in de weefsels van de schildklier, waarvan de belangrijkste oorzaak een ernstige storing in het immuunsysteem is. Tegen zijn achtergrond begint het lichaam een ​​abnormaal grote hoeveelheid antilichamen te produceren, die geleidelijk gezonde schildkliercellen vernietigen. Pathologie ontwikkelt zich bij vrouwen bijna 8 keer vaker dan bij mannen.

Oorzaken van AIT

Hashimoto's thyroïditis (pathologie kreeg zijn naam ter ere van de arts die de symptomen voor het eerst beschreef) ontwikkelt zich om een ​​aantal redenen. De primaire rol in dit nummer wordt gegeven aan:

  • normale stressvolle situaties;
  • emotionele overspanning;
  • overtollig jodium in het lichaam;
  • ongunstige erfelijkheid;
  • de aanwezigheid van endocriene ziekten;
  • ongecontroleerde inname van antivirale geneesmiddelen;
  • negatieve invloed van de externe omgeving (het kan een slechte omgeving zijn en veel andere soortgelijke factoren);
  • ondervoeding, etc.

Geen paniek - auto-immuun thyroïditis is een reversibel pathologisch proces en de patiënt heeft alle kansen om de werking van de schildklier te verbeteren. Om dit te doen, is het noodzakelijk om de belasting van zijn cellen te verminderen, wat zal helpen het niveau van antilichamen in het bloed van de patiënt te verlagen. Om deze reden is een tijdige diagnose van de ziekte erg belangrijk.

classificatie

Auto-immune thyroiditis heeft zijn eigen classificatie, volgens welke het is:

  1. Pijnloos, de redenen voor de ontwikkeling hiervan waren niet volledig vastgesteld.
  2. Postpartum. Tijdens de zwangerschap is de immuniteit van een vrouw aanzienlijk verzwakt en na de geboorte is de baby integendeel geactiveerd. Bovendien is de activering ervan soms abnormaal, omdat het een overmatige hoeveelheid antilichamen begint te produceren. Vaak is het resultaat de vernietiging van de "oorspronkelijke" cellen van verschillende organen en systemen. Als een vrouw een erfelijke aanleg heeft voor AIT, moet ze buitengewoon attent zijn en haar gezondheid nauwlettend volgen na de bevalling.
  3. Chronische. In dit geval is het een genetische aanleg voor de ontwikkeling van de ziekte. Het wordt voorafgegaan door een afname van de productie van hormonen van organismen. Deze aandoening wordt primaire hypothyreoïdie genoemd.
  4. Cytokine-geïnduceerde. Een dergelijke thyroïditis is een gevolg van het gebruik van op interferon gebaseerde geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van hematogene ziekten en hepatitis C.

Alle soorten AIT, behalve de eerste, manifesteren zich door dezelfde symptomen. De beginfase van de ontwikkeling van de ziekte wordt gekenmerkt door het optreden van thyreotoxicose, die bij uitgestelde diagnose en behandeling kan veranderen in hypothyreoïdie.

Stadia van ontwikkeling

Als de ziekte niet tijdig werd ontdekt of om welke reden dan ook niet werd behandeld, kan dit de reden zijn voor de progressie. Fase AIT is afhankelijk van hoe lang het is ontwikkeld. De ziekte van Hashimoto is verdeeld in 4 fasen.

  1. Eutherotische fase. Voor elke patiënt heeft het zijn eigen duur. Soms kan het enkele maanden duren om de ziekte naar de tweede ontwikkelingsfase te brengen, in andere gevallen kan het enkele jaren duren tussen de fasen door. Gedurende deze periode merkt de patiënt geen speciale veranderingen in zijn gezondheidstoestand op en raadpleegt hij geen arts. De secretoire functie is niet verminderd.
  2. In het tweede, subklinische stadium beginnen T-lymfocyten actief de folliculaire cellen aan te vallen, wat leidt tot hun vernietiging. Als gevolg hiervan begint het lichaam een ​​aanzienlijk kleinere hoeveelheid van het hormoon St. te produceren. T4. Eutheriose blijft bestaan ​​als gevolg van een sterke toename van TSH.
  3. De derde fase is thyreotoxisch. Het wordt gekenmerkt door een sterke sprong in de hormonen T3 en T4, wat wordt verklaard door hun vrijlating uit de vernietigde folliculaire cellen. Hun intrede in het bloed wordt een krachtige stress voor het lichaam, waardoor het immuunsysteem snel antilichamen begint aan te maken. Wanneer het niveau van functionerende cellen daalt, ontwikkelt zich hypothyreoïdie.
  4. De vierde fase is hypothyroid. De schildklierfunctie kan zichzelf herstellen, maar niet in alle gevallen. Het hangt af van de vorm van de ziekte. Chronische hypothyreoïdie kan bijvoorbeeld vrij lange tijd duren, naar de actieve fase, die de remissiefase volgt.

De ziekte kan in één fase zijn of door alle bovenstaande fasen gaan. Het is buitengewoon moeilijk om precies te voorspellen hoe de pathologie zal verlopen.

Symptomen van auto-immune thyroiditis

Elke vorm van de ziekte heeft zijn eigen kenmerken van manifestatie. Omdat AIT geen ernstig gevaar voor het organisme vormt, en de laatste fase wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van hypothyreoïdie, hebben noch de eerste, maar de tweede fase klinische symptomen. Dat wil zeggen, de symptomatologie van pathologie wordt in feite gecombineerd met die abnormaliteiten die kenmerkend zijn voor hypothyreoïdie.

We noemen de symptomen die kenmerkend zijn voor schildklier auto-immune thyroïditis:

  • periodieke of permanente depressieve toestand (een puur individueel symptoom);
  • geheugenstoornis;
  • concentratieproblemen;
  • apathie;
  • constante slaperigheid of zich moe voelen;
  • een scherpe sprong in gewicht, of een geleidelijke toename in lichaamsgewicht;
  • verslechtering of volledig verlies van eetlust;
  • langzame puls;
  • koude handen en voeten;
  • een storing zelfs met goede voeding;
  • moeilijkheden bij het uitvoeren van gewoon lichamelijk werk;
  • remming van de reactie in reactie op de effecten van verschillende externe stimuli;
  • vervagen van haar, hun kwetsbaarheid;
  • droogheid, irritatie en schilfering van de epidermis;
  • constipatie;
  • vermindering van seksuele begeerte, of het volledige verlies;
  • overtreding van de menstruatiecyclus (ontwikkeling van intermenstrueel bloeden of volledige stopzetting van de menstruatie);
  • zwelling van het gezicht;
  • geelheid van de huid;
  • problemen met gezichtsuitdrukkingen, etc.

In het postpartum, mute (asymptomatisch) en cytokine-geïnduceerde AIT, wisselen de fasen van het ontstekingsproces elkaar af. In het thyreotoxische stadium van de ziekte treedt de manifestatie van het ziektebeeld op als gevolg van:

  • dramatisch gewichtsverlies;
  • gevoel van warmte;
  • verhoogde zweetintensiteit;
  • zich onwel voelen in benauwde of kleine kamers;
  • trillende vingers;
  • plotselinge veranderingen in de psycho-emotionele toestand van de patiënt;
  • verhoogde hartslag;
  • episodes van hypertensie;
  • verslechtering van aandacht en geheugen;
  • verlies of afname van het libido;
  • snelle vermoeidheid;
  • algemene zwakte, om zich te ontdoen van die niet helpt zelfs een goede rust;
  • plotselinge aanvallen van verhoogde activiteit;
  • problemen met de menstruatiecyclus.

Het hypothyroïde stadium gaat gepaard met dezelfde symptomen als de chronische. Symptomen van thyrotoxicose in het midden van de 4e maand zijn typisch voor postpartum AIT en de symptomen van hypothyreoïdie worden gedetecteerd aan het einde van de 5e - aan het begin van de 6e maand van de postpartumperiode.

Bij pijnloze en door cytokine geïnduceerde AIT worden geen specifieke klinische tekenen waargenomen. Als de kwalen echter verschijnen, hebben ze een extreem lage ernst. Als ze asymptomatisch zijn, worden ze alleen tijdens een preventief onderzoek in een medische instelling gedetecteerd.

Hoe werkt auto-immune thyroiditis: foto

De onderstaande foto laat zien hoe de ziekte zich manifesteert bij vrouwen:

diagnostiek

Voordat de eerste waarschuwingssignalen van pathologie verschijnen, is het bijna onmogelijk om de aanwezigheid ervan te onthullen. Bij gebrek aan kwalen vindt de patiënt het niet gepast om naar het ziekenhuis te gaan, maar zelfs als hij dat doet, zal het bijna onmogelijk zijn om pathologie te identificeren met behulp van tests. Wanneer echter de eerste nadelige veranderingen in het werk van de schildklier beginnen op te treden, zal een klinisch onderzoek van een biologisch monster deze onmiddellijk identificeren.

Als andere familieleden lijden of eerder last hebben gehad van soortgelijke aandoeningen, betekent dit dat u een risico loopt. Bezoek in dit geval een arts en onderneem zo vaak mogelijk preventief onderzoek.

Laboratoriumtests voor verdachte AIT omvatten:

  • volledige bloedtelling, die het niveau van lymfocyten vaststelt;
  • een hormoontest die is vereist om serum-TSH te meten;
  • een immunogram dat de aanwezigheid van antilichamen tegen AT-TG, thyroperoxidase en schildklierhormonen van de schildklier vaststelt;
  • fijne naaldbiopsie noodzakelijk om de grootte van lymfocyten of andere cellen vast te stellen (hun toename wijst op de aanwezigheid van auto-immune thyroïditis);
  • Echografie diagnose van de schildklier helpt bij het vaststellen van de toename of afname in grootte; Bij AIT treedt een verandering in de structuur van de schildklier op, die ook tijdens de echografie kan worden gedetecteerd.

Als de resultaten van een echografisch onderzoek wijzen op een autonome stroomtest, maar klinische tests de ontwikkeling ervan ontkrachten, wordt de diagnose als twijfelachtig beschouwd en past deze niet in de medische geschiedenis van de patiënt.

Wat zal er gebeuren als het niet wordt behandeld?

Thyroiditis kan onaangename gevolgen hebben die variëren voor elk stadium van de ziekte. In een patiënt met een hyperthyroïdestadium bijvoorbeeld, kan het hartritme (aritmie) worden verstoord of kan hartfalen optreden, en dit is al beladen met de ontwikkeling van een dergelijke gevaarlijke pathologie als een hartinfarct.

Hypothyreoïdie kan tot de volgende complicaties leiden:

  • dementie;
  • atherosclerose;
  • onvruchtbaarheid;
  • vroeggeboorte zwangerschapsafbreking;
  • onvermogen om vrucht te dragen;
  • aangeboren hypothyreoïdie bij kinderen;
  • diepe en langdurige depressies;
  • myxedema.

Bij myxoedeem wordt de persoon overgevoelig voor temperatuurschommelingen naar beneden. Zelfs een banale griep, of een andere infectieziekte, die werd overgedragen in deze pathologische aandoening, kan hypothyroïde coma veroorzaken.

U hoeft zich echter niet al te veel zorgen te maken - zo'n afwijking is een omkeerbaar proces en is gemakkelijk te behandelen. Als u de juiste dosering van het medicijn kiest (afhankelijk van het niveau van hormonen en AT-TPO), kan de ziekte gedurende een lange periode u misschien niet aan uzelf herinneren.

Auto-immuunbehandeling met thyroiditis

AIT-behandeling wordt alleen uitgevoerd in de laatste fase van zijn ontwikkeling - met hypothyreoïdie. In dit geval worden echter bepaalde nuances in aanmerking genomen.

Therapie wordt dus uitsluitend uitgevoerd voor manifeste hypothyreoïdie, wanneer het TSH-niveau minder is dan 10 IU / l, en St. T4 gereduceerd. Als de patiënt lijdt aan een subklinische vorm van pathologie met TSH in 4-10 IU / 1 l en met normale indicatoren van St. T4, in dit geval, wordt de behandeling alleen uitgevoerd als er symptomen zijn van hypothyreoïdie, maar ook tijdens de zwangerschap.

Tegenwoordig zijn op levothyroxine gebaseerde geneesmiddelen het meest effectief bij het behandelen van hypothyreoïdie. Een kenmerk van dergelijke geneesmiddelen is dat hun werkzame stof zo dicht mogelijk bij het menselijke hormoon T4 ligt. Dergelijke hulpmiddelen zijn absoluut ongevaarlijk, dus ze mogen zelfs tijdens de zwangerschap en HB gebruiken. De medicijnen veroorzaken praktisch geen bijwerkingen, en ondanks het feit dat ze op het hormonale element zijn gebaseerd, leiden ze niet tot een toename van het lichaamsgewicht.

Op levothyroxine gebaseerde geneesmiddelen moeten "geïsoleerd" worden gemaakt van andere geneesmiddelen, omdat ze extreem gevoelig zijn voor "vreemde" stoffen. De receptie wordt op een lege maag (een half uur voor de maaltijd of gebruik van andere medicijnen) met veel vloeistof gebruikt.

Calciumpreparaten, multivitaminen, ijzersupplementen, sucralfaat, enz. Mogen niet eerder dan 4 uur na inname van levothyroxine worden ingenomen. De meest effectieve middelen op basis daarvan zijn L-thyroxine en Eutiroks.

Tegenwoordig zijn er veel analogen van deze medicijnen, maar het is beter om de voorkeur te geven aan de originelen. Feit is dat ze het meest positieve effect hebben op het lichaam van de patiënt, terwijl analogen slechts een tijdelijke verbetering van de gezondheidstoestand van de patiënt kunnen veroorzaken.

Als u van tijd tot tijd overschakelt van originelen naar generieke geneesmiddelen, moet u onthouden dat u in dit geval de dosering van het actieve ingrediënt - levothyroxine - moet aanpassen. Om deze reden is het om de 2-3 maanden noodzakelijk om een ​​bloedtest te doen om het TSH-niveau te bepalen.

Voeding met AIT

Behandeling van de ziekte (of een significante vertraging van de progressie) zal betere resultaten geven als de patiënt voedsel vermijdt dat schadelijk is voor de schildklier. In dit geval is het noodzakelijk de gebruiksfrequentie van producten die gluten bevatten te minimaliseren. Onder het verbod vallen:

  • granen;
  • meel gerechten;
  • bakkerijproducten;
  • chocolade;
  • snoep;
  • fast food, etc.

Tegelijkertijd moet je proberen voedingsmiddelen te eten die verrijkt zijn met jodium. Ze zijn vooral nuttig in de strijd tegen de hypothyreoïde vorm van auto-immune thyroiditis.

Met AIT is het noodzakelijk om de kwestie van de bescherming van het lichaam tegen de penetratie van pathogene microflora met de grootst mogelijke ernst te nemen. Je zou ook moeten proberen om het te reinigen van de pathogene bacteriën die er al in zitten. Allereerst moet je zorgen voor de reiniging van de darmen, omdat daarin de actieve reproductie van schadelijke micro-organismen voorkomt. Om dit te doen, moet het dieet van de patiënt het volgende omvatten:

  • gefermenteerde melkproducten;
  • kokosolie;
  • vers fruit en groenten;
  • mager vlees en vlees bouillons;
  • verschillende soorten vis;
  • zeekool en andere algen;
  • gekiemde granen.

Alle producten uit de bovenstaande lijst helpen het immuunsysteem te versterken en verrijken het lichaam met vitamines en mineralen, wat op zijn beurt de werking van de schildklier en darmen verbetert.

Het is belangrijk! Als er een hyperthyroid vorm van AIT is, is het noodzakelijk om alle voedingsmiddelen die jodium bevatten uit het dieet te verwijderen, omdat dit element de productie van hormonen T3 en T4 stimuleert.

Wanneer AIT belangrijk is om de voorkeur te geven aan de volgende stoffen:

  • selenium, wat belangrijk is voor hypothyreoïdie, omdat het de afscheiding van de hormonen T3 en T4 verbetert;
  • vitamines van groep B, die bijdragen tot de verbetering van metabolische processen en helpen het lichaam in goede conditie te houden;
  • probiotica belangrijk voor het behoud van intestinale microflora en het voorkomen van dysbiose;
  • adaptogene planten die de productie van hormonen T3 en T4 in hypothyreoïdie stimuleren (Rhodiola rosea, Reishi paddestoel, wortel en vruchten van ginseng).

Behandelingsprognose

Wat is het ergste dat je mag verwachten? De prognose van de behandeling van AIT is over het algemeen vrij gunstig. Als persisterende hypothyreoïdie optreedt, moet de patiënt de rest van zijn leven geneesmiddelen op basis van levothyroxine gebruiken.

Het is erg belangrijk om het niveau van hormonen in het lichaam van de patiënt te controleren, daarom moet u eenmaal in de zes maanden een klinische bloedtest en echografie ondergaan. Als tijdens echografie een knoestige zeehond in het gebied van de schildklier wordt opgemerkt, zou dit een goede reden moeten zijn om een ​​endocrinoloog te raadplegen.

Als tijdens de echoscopie een toename van de knobbeltjes werd waargenomen of als hun intensieve groei werd waargenomen, wordt de patiënt een punctiebiopsie voorgeschreven. Het verkregen weefselmonster wordt in het laboratorium onderzocht om de aanwezigheid van een carcinogeen proces te bevestigen of te ontkennen. In dit geval wordt elke zes maanden een echoscopie aanbevolen. Als het knooppunt niet de neiging heeft te verhogen, kan ultrasone diagnostiek eenmaal per jaar worden uitgevoerd.

Chronische auto-immune thyroiditis

Ziekten van het endocriene systeem - een echte gesel van de eenentwintigste eeuw. Onder de leiders in het aantal incidentie van de bevolking, wordt de eerste plaats ingenomen door hart- en vaatziekten, de tweede - endocriene ziekten, in het bijzonder problemen van de pancreas en schildklier. In het laatste geval zijn thyreotoxicose, hypothyreoïdie en thyroiditis veelvoorkomende ziekten.

Basis van de ziekte

Auto-immune thyroïditis, net als andere schildklieraandoeningen, hangt samen met de feitelijke fysieke conditie - als de cellen van de klier beschadigd zijn, wordt de hormoonproductie veroorzaakt door de schildklier.

Specifiek gesproken over de chronische vorm van auto-immune thyroiditis, heeft de ziekte een inflammatoir karakter. Het ontstekingsproces vindt plaats onder de invloed van antilichamen van het immuunsysteem op de klier, die het ten onrechte als een vreemd lichaam beschouwen. In een gezond lichaam moeten antilichamen alleen worden gemaakt voor lichamen die niet specifiek zijn voor het lichaam, in dit geval infecteren ze de cellen van de schildklier.

redenen

Meestal treft de pathologie patiënten in de leeftijdsgroep van veertig tot vijftig jaar. Vrouwen lijden driemaal vaker aan ziekten van de schildklier dan mannen. De laatste jaren komt de ziekte voor bij mensen en jongere mensen, evenals bij kinderen, wat wordt beschouwd als een probleem van de wereldecologie en een verkeerde levensstijl.

De bron van de ziekte kan erfelijkheid zijn - het is bewezen dat auto-immune thyroïditis bij naaste familieleden vaker voorkomt dan zonder een dergelijke factor, bovendien is genetische manifestatie mogelijk bij andere ziekten van het endocriene systeem - diabetes mellitus, pancreatitis.

Maar om de erfelijke feiten te realiseren, moet u minstens één uitlokkende factor hebben:

  • Frequente ziekten van de bovenste luchtwegen, virale of infectieuze aard;
  • De brandpunten van een constante infectie in het lichaam zelf zijn klieren, sinussen, tanden met cariës;
  • Langdurige medicatie met jodium;
  • Langdurige blootstelling aan stralingsstraling.

Onder invloed van deze factoren worden in het lichaam lymfocyten geproduceerd, die helpen bij het activeren van de pathologische reactie van de productie van antilichamen die de schildklier aanvallen. Dientengevolge tasten antilichamen de thyrocyten aan - de cellen van de schildklier - en vernietigen ze.

De structuur van thyrocyten is folliculair, daarom, wanneer celwandschade optreedt, wordt de afscheiding van de schildklier en beschadigde celmembranen vrijgegeven in het bloed. Deze zelfde resten van cellen veroorzaken een herhaalde golf van antilichamen tegen de klier, dus herhaalt het proces van vernietiging zich cyclisch.

Mechanisme van auto-immuunactie

In dit geval is het proces van zelfvernietiging van de klier door het lichaam nogal gecompliceerd, maar de algemene opzet van de processen die in het lichaam plaatsvinden, is grotendeels bestudeerd:

  • Om onderscheid te maken tussen zijn eigen en vreemde cellen, is het immuunsysteem in staat om eiwitten te onderscheiden die verschillende cellen van het lichaam vormen. Voor herkenning van het eiwit in het immuunsysteem is er een macrofaagcel. Het maakt contact met cellen en herkent hun eiwitten.
  • Informatie over de oorsprong van de cel wordt door de macrofaag aan T-lymfocyten afgeleverd. Dit laatste kunnen de zogenaamde T-suppressors en T-helpers zijn. Suppressors verbieden celaanval, helpers - toestaan. In feite is dit een specifieke database die een aanval mogelijk maakt zonder een dergelijke cel in het lichaam te herkennen, of het verbiedt het herkennen van een cel die eerder bekend was.
  • Als de T-helpers een aanval toelaten, begint het vrijkomen van klieren-aanvallende cellen en macrofagen. De aanval omvat contact met de cel, inclusief het gebruik van interferonen, actieve zuurstof en interleukinen.
  • Antilichaam wordt geproduceerd door een B-cel. Antistoffen, in tegenstelling tot actieve zuurstof en andere aanvalsmiddelen, zijn specifieke formaties die zijn gericht en ontwikkeld om een ​​specifiek celtype aan te vallen.
  • Zodra de antilichamen in contact zijn gekomen met de antigenen - de aangevallen cellen - wordt een agressief immuunsysteem geïntroduceerd, het complementsysteem.

Specifiek gesproken over auto-immune thyroiditis, concludeerden wetenschappers dat de ziekte geassocieerd is met verstoring van de macrofaag bij de herkenning van eiwitten. Het klierceleiwit wordt als vreemd herkend en het hierboven beschreven proces wordt gestart.

Overtreding van dergelijke herkenbaarheid kan genetisch inherent zijn en kan worden weergegeven door lage activiteit van suppressors die zijn ontworpen om agressieve immuunsystemen te stoppen.

De antilichamen geproduceerd door B-lymfocyt vallen thyroperoxidase, microsomen en thyroglobuline aan. Deze antilichamen zijn het onderwerp van laboratoriumonderzoek wanneer de patiënt de diagnose van de ziekte ondergaat. Kliercellen worden niet meer in staat om hormonen te produceren en hormoondeficiëntie wordt gevormd.

symptomatologie

Chronische vorm van auto-immune thyroiditis vertoont mogelijk lange tijd geen symptomen. De eerste symptomen van de ziekte zien er als volgt uit:

  • Gevoel van een brok in de keel bij ademhalen, slikken;
  • Ongemak in de keel, nek;
  • Lichte pijn tijdens palpatie van de schildklier;
  • Zwakte.

In het volgende stadium van de ziekte verschijnen meer uitgesproken symptomen. Dit zijn de symptomen die een endocrinoloog ertoe brengen een patiënt met een auto-immune thyroïditis te vermoeden:

  • Tremor van de handen, voeten, vingers;
  • Hartkloppingen, hoge bloeddruk;
  • Verhoogd zweten, wat vaker voorkomt 's nachts;
  • Angst, angst, slapeloosheid.

In de eerste jaren van de ziekte kan hyperthyreoïdie optreden, waarvan de symptomen vergelijkbaar zijn. In de toekomst kan het werk van de schildklier worden genormaliseerd of de hoeveelheid hormonen enigszins worden verminderd.

Hypothyreoïdie wordt waargenomen gedurende de eerste tien jaar vanaf het begin van pathologische processen, en de ernst ervan neemt toe onder invloed van ernstige fysieke of psychologische stress en verwondingen, ziekten van de bovenste luchtwegen en andere hierboven genoemde risicofactoren.

Vormen van de ziekte

Thyroiditis onderscheidt zich door de ernst van de symptomen en door de fysieke toestand van de schildklier zelf.

  • Hypertrofische vorm - een toename van het orgel wordt waargenomen, mogelijk een lokale of algemene toename van de klier. Lokale verhogingen worden knooppunten genoemd. Deze vorm begint vaak met thyreotoxicose, maar in de toekomst kan met een adequate behandeling de functie van het orgaan worden hersteld.
  • Atrofische vorm - ijzer neemt niet in omvang toe, maar de functie ervan is aanzienlijk verminderd, wat leidt tot hypothyreoïdie. Dit type wordt aangetroffen bij langdurig contact met radioactieve straling in lage doses, evenals bij ouderen en kinderen.

Over het algemeen heeft de vorm van de ziekte geen grote invloed op hoe de ziekte zal worden behandeld. Angsten kunnen alleen nodale formaties veroorzaken. Wanneer er knooppunten worden gevonden, is overleg met een oncoloog noodzakelijk om de degeneratie van de cellen van de knooppunten in kwaadaardige te voorkomen.

Anders hoeven de knoopverbindingen in de meeste gevallen niet te worden verwijderd als er geen kwaadaardige aard is en de behandeling kan worden uitgevoerd met medicatie, zonder chirurgische interventie, als er geen andere redenen zijn voor de operatie.

Diagnostische methoden

Allereerst zal de therapeut de patiënt doorverwijzen naar de receptie, niet alleen naar de endocrinoloog, maar ook naar de neuropatholoog en naar de cardioloog. Dit is nodig omdat de symptomen van thyroiditis niet specifiek zijn en gemakkelijk ten onrechte kunnen worden toegeschreven aan andere ziekten. Om pathologieën van andere systemen van het lichaam uit te sluiten, is overleg gepland met verschillende artsen.

De endocrinoloog moet de schildklier palperen en naar een laboratoriumdiagnose leiden. De patiënt doneert bloed voor de hoeveelheid schildklierhormonen, namelijk T4, T3, TSH - schildklierstimulerend hormoon, AT-TPO - antistoffen tegen thyroperoxidase. De verhouding van deze hormonen in de resultaten van de analyse van de endocrinoloog concludeert de vorm en het stadium van de ziekte.

Ook toegewezen immunogram en echografie van de schildklier. Tijdens het onderzoek wordt een toename van de klier of een ongelijke toename van nodale thyroïditis vastgesteld.

Om de kwaadaardige vorm van de knopen uit te sluiten bij auto-immune thyroïditis, wordt een biopsie voorgeschreven - een studie van een stukje klierweefsel. Want thyroïditis wordt gekenmerkt door een hoge concentratie van lymfocyten in schildkliercellen.

Met een duidelijk klinisch beeld van thyroïditis, neemt de mogelijkheid van kwaadaardige tumoren in de klier toe, maar vaak verloopt de thyroïditis goedaardig. Lymfoomklier is eerder uitzondering dan regel.

Aangezien een toename in de grootte van de klier niet alleen kenmerkend is voor auto-immune thyreoïditis, maar ook voor diffuse toxische struma, kan echografie alleen niet als basis dienen voor het vaststellen van de diagnose.

Vervangende therapie

Behandeling van chronische auto-immune thyroïditis hangt af van het verloop van de ziekte. Vaak, wanneer hypothyreoïdie een tekort aan schildklierhormonen is, wordt substitutietherapie voorgeschreven door synthetische analogen van schildklierhormonen.

Deze medicijnen zijn:

  • levothyroxine;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Wild zwijn;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • calcitonine;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • methimazole;
  • Tyro-4;
  • tyrosol;
  • triiodothyronine;
  • Eutiroks.

Bij patiënten met hart- en vaatziekten, maar ook bij ouderen, is het nodig om met een kleine dosis medicijnen een vervangingsbehandeling te starten en de reactie van het lichaam te observeren, waarbij de laboratoriumdiagnose om de twee maanden wordt gegeven. De correctie van het behandelingsregime wordt uitgevoerd door de endocrinoloog.

Bij een combinatie van auto-immune en subacute vormen van thyroiditis, worden glucocorticoïden toegediend, in het bijzonder prednison. Vrouwen met een chronische vorm van de ziekte ervoeren bijvoorbeeld een remissie van thyroïditis tijdens de zwangerschap, terwijl in andere gevallen tijdens de periode na de bevalling hypothyreoïdie actief werd ontwikkeld. Op deze keerpunten zijn glucocorticoïden nodig.

Klier hyperfunctie

Bij het diagnosticeren van een hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis, evenals met merkbaar knijpen en ademhalingsproblemen als gevolg van een vergrote schildklier, is chirurgische interventie geïndiceerd. Evenzo is het probleem opgelost als de langdurige vergrote staat van de klier is verplaatst en het orgel snel begint te groeien.

Bij thyrotoxicose wordt een verhoogde functie van de schildklier, thyreostatica en bètablokkers voorgeschreven. Deze omvatten merkazolil en tiamazol, die het vaakst worden voorgeschreven.

Om de productie van specifieke antilichamen tegen thyroperoxidase en de schildklier in het algemeen te stoppen, worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen voorgeschreven: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Ook worden preparaten getoond voor immunostimulatie, vitamine-minerale complexen en adaptogenen. Bij afname in functie van een klier worden herhaalde kuren met vervangende therapie aangewezen.

vooruitzicht

De ziekte vordert vrij langzaam. Vijftien jaar gemiddeld voelt de patiënt voldoende prestaties en conditie van het lichaam. Onder invloed van risicofactoren kunnen zich terugvallen voordoen die gemakkelijk worden gestopt door het beloop van medicijnen.

Een exacerbatie van thyroïditis kan gepaard gaan met zowel hypothyreoïdie als thyreotoxicose. Bovendien komt hypothyreoïdie als gevolg van thyroïditis in de acute fase meestal voor in de postpartumperiode bij vrouwen. Bij de overige patiënten overheerst thyreotoxicose.

Behandeling met hormonen is niet altijd levenslang. Een dergelijke prognose is alleen mogelijk met aangeboren pathologieën van de schildklier. In andere gevallen zijn tijdig gestarte cursussen van substitutietherapie met synthetische hormonen voldoende om de dosis hormonen met de tijd te verminderen en het gebruik helemaal te stoppen.

conclusie

De beslissing om hormonale geneesmiddelen te nemen wordt alleen door de endocrinoloog genomen op basis van laboratoriumdiagnostiek en echoscopie. In geen geval kan men zich bezighouden met zelfbehandeling van endocriene ziekten, aangezien een onbalans van hormonen, onderhouden van buitenaf, kan leiden tot een coma.

Met tijdige detectie is de prognose van de behandeling gunstig en kunnen remissies jaren duren met kortdurende zeldzame exacerbaties, die gemakkelijk worden geëlimineerd door het beloop van geneesmiddelen.

Chronische auto-immune thyroiditis

  • Wat is chronische auto-immune thyroiditis
  • Wat triggert Chronische auto-immune thyroiditis
  • Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens chronische auto-immune thyroiditis
  • Symptomen van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Diagnose van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Behandeling van chronische auto-immuun-thyroiditis
  • Preventie van chronische auto-immune thyroïditis
  • Welke artsen moeten worden geraadpleegd als u chronische auto-immune thyroiditis heeft

Wat is chronische auto-immune thyroiditis

Wat triggert Chronische auto-immune thyroiditis

Meestal komt auto-immune thyroiditis voor bij patiënten tussen 40 en 50 jaar oud, en bij vrouwen tien keer vaker dan bij mannen. Dit is de meest voorkomende inflammatoire aandoening van de schildklier. En recent lijden steeds meer jonge patiënten en kinderen aan auto-immune thyroiditis.

Er wordt aangenomen dat auto-immune lymfomateuze thyroïditis een erfelijke aard heeft. De verwanten van patiënten met thyroïditis Hashimoto hebben vaak diabetes mellitus, verschillende schildklieraandoeningen. Maar voor de realisatie van erfelijke aanleg zijn extra nadelige externe factoren nodig. Dit zijn respiratoire virale ziektes, chronische brandpunten van de palatinetaminen, sinussen, door cariës aangetaste tanden.

Bijdragen tot de ontwikkeling van auto-immune thyroiditis langdurig ongecontroleerde inname van jodium-bevattende geneesmiddelen, de werking van straling. Onder invloed van een provocerende factor in het lichaam worden klonen van lymfocyten geactiveerd, die de vorming van antilichamen tegen hun eigen cellen veroorzaken. Het resultaat van dit proces is schade aan de schildkliercellen (thyrocyten). Van de beschadigde cellen van de schildklier in het bloed komt de inhoud van de follikels binnen: hormonen, vernietigde delen van de interne organellen van de cellen, die op hun beurt bijdragen aan de verdere vorming van antilichamen tegen de cellen van de schildklier. Het proces wordt cyclisch.

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens chronische auto-immune thyroiditis

Het mechanisme van immuunagressie is erg ingewikkeld, maar probeer dit fenomeen nog steeds op een eenvoudige manier uit te leggen.

Om te begrijpen of het voor of voor iemand anders is, heeft het immuunsysteem geleerd de verschillende eiwitten te herkennen die deel uitmaken van een levende cel. De herkenning van eiwitten die betrokken zijn bij een immuuncel die de macrofaag wordt genoemd. De macrofaag maakt contact met verschillende cellen, waardoor herkenning optreedt.

Nadat hij heeft vastgesteld met wie hij te maken heeft, informeert de macrofaag zijn T-lymfocyten immuniteitsgenoten hieromtrent. T-lymfocyten zijn verschillend. Het is belangrijk voor ons om twee soorten T-cellen te kennen: T-helpers, die agressie toestaan, en T-suppressors, die het integendeel verbieden. Als de toestemming om aan te vallen wordt ontvangen van T-helpers, dan gaat het team "naar de troepen" - NK-cellen, T-moordenaars, macrofagen. Deze cellen doden de vreemdeling door rechtstreeks contact met hem op te nemen. Dit produceert interferrons, interleukinen, reactieve zuurstofspecies en andere agressieve stoffen.

Onder de "immuuntroepen" is er een andere actor. Dit zijn B-lymfocyten. Het belangrijkste verschil is dat ze antilichamen kunnen produceren in reactie op vreemde eiwitten (antigenen). Antistoffen zijn zeer specifiek voor antigenen en zijn alleen daarmee geassocieerd. Zodra het antilichaam aan het antigeen op het membraan van een vreemde cel is gebonden, wordt een immuuncomplex gevormd. Dit moment is een signaal voor de activering van een speciaal agressief immuunsysteem - het complementsysteem.

Zoals toegepast op auto-immune thyroiditis, kan worden gezegd dat de ziekte ontstaat als gevolg van een herkenningsstoornis. Dat wil zeggen, uw schildklier-eiwit wordt herkend als een vreemdeling met alle gevolgen van dien.
Er werd ontdekt dat een dergelijke overtreding vanaf de geboorte kan worden opgenomen in het humane genotype. Op dezelfde manier is er een aanleg voor lage activiteit van T-suppressors, die de agressieve reactie van immuniteit zou moeten remmen.
Antilichamen geproduceerd door B-lymfocyten met auto-immune thyroïditis, "klampen zich vast" aan thyrocyteneiwitten - thyroperoxidase, de microsomale fractie en ook aan thyroglobuline-eiwit.

Het zijn deze antilichamen die in het bloed worden gedetecteerd bij het stellen van een diagnose. Thyrocyten, gedood of beschadigd als gevolg van het auto-immuunproces, zijn niet langer in staat om hormonen te produceren. Hun niveau in het bloed neemt geleidelijk af. Hypothyreoïdie ontstaat, de symptomen waarvan we al weten.

Symptomen van chronische auto-immuun-thyroiditis

Chronische auto-immune thyroïditis duurt vaak lang zonder klinische manifestaties. Vroege symptomen zijn ongemak in de schildklier, een gevoel van een brok in de keel bij het slikken, een gevoel van druk in de keel. Soms is er wat pijn in het gebied van de schildklier, vooral bij het onderzoeken van de schildklier. Sommige patiënten klagen over lichte zwakte, pijn in de gewrichten.

Als een patiënt hyperthyreoïdie heeft (door een grote afgifte van hormonen in het bloed wanneer de schildkliercellen beschadigd zijn), doen de volgende klachten zich voor:
- trillende vingers
- hartslag verhogen
- zweten
- bloeddruk verhogen.

Vaker komt de toestand van hyperthyreoïdie voor bij het begin van de ziekte. Vervolgens kan de schildklierfunctie normaal of enigszins verminderd zijn (hypothyreoïdie). Hypothyreoïdie treedt meestal op na 5-15 jaar na het begin van de ziekte en het is ernstiger in ongunstige omstandigheden. Bij acute respiratoire virale aandoeningen, mentale en fysieke overbelasting, exacerbatie van verschillende chronische ziekten.

Afhankelijk van het ziektebeeld en de grootte van de schildklier is Hashimoto chronische auto-immune thyroïditis verdeeld in de volgende vormen:
- atrofische vorm van auto-immune thyroiditis. Met een atrofische vorm van vergroting van de schildklier gebeurt niet. Het komt voor bij de meeste patiënten, maar vaker op oudere leeftijd en bij jonge patiënten die aan straling zijn blootgesteld. Meestal gaat deze vorm klinisch gepaard met een afname van de schildklierfunctie (hypothyrose).
- De hypertrofe vorm van auto-immune thyroiditis gaat altijd gepaard met een vergroting van de schildklier. De schildklier kan uniform worden vergroot door het hele volume (diffuse hypertrofische vorm), of de aanwezigheid van knopen wordt genoteerd (nodulaire vorm). Misschien een combinatie van diffuse en nodulaire vormen. De hypertrofe vorm van auto-immune thyroïditis kan gepaard gaan met thyreotoxicose bij het begin van de ziekte, maar vaker is de schildklierfunctie normaal of verminderd.

Diagnose van chronische auto-immuun-thyroiditis

De diagnose van auto-immune thyroiditis wordt vastgesteld op basis van de geschiedenis van de ziekte, een kenmerkend ziektebeeld. Over het algemeen vertoont een bloedtest een toename in het aantal lymfocyten met een algemene afname van het aantal leukocyten. In het stadium van hyperthyreoïdie neemt het niveau van schildklierhormonen in het bloed toe, terwijl de functie van de klier afneemt, de hoeveelheid hormonen in het bloed afneemt, met een gelijktijdige verhoging van het niveau van thyphotropine in de hypofyse. Detecteert veranderingen in het immunogram. Een echo vindt een vergroting van de schildklier, de ongelijkheid in de nodulaire vorm van thyroiditis. Een biopsie (microscopisch onderzoek van een klein stukje schildklierweefsel) onthult een groot aantal lymfocyten en andere cellen die kenmerkend zijn voor auto-immune lymfomateuze thyroïditis.

Als er belangrijke symptomen van de ziekte zijn, neemt de kans op een kwaadaardige degeneratie van de schildklier (ontwikkeling van de nodulaire formatie) aanzienlijk toe. Voor de diagnose is een fijne naaldbiopsie vereist. De aanwezigheid van thyreotoxicose bij de patiënt sluit ook niet de mogelijkheid van kwaadaardige degeneratie van de schildklier uit. Auto-immune thyroiditis heeft vaak een goedaardig verloop. Schildklierlymfomen zijn uiterst zeldzaam. Met echografie of echografie van de schildklier kunt u de toename of afname in de grootte bepalen. Vergelijkbare symptomen treden op bij diffuse giftige struma, daarom kan volgens het echoscopisch onderzoek geen diagnose worden gesteld.

Behandeling van chronische auto-immuun-thyroiditis

Er is geen specifieke therapie voor auto-immune thyroiditis. In de thyreotoxische fase van auto-immune thyroiditis worden symptomatische middelen gebruikt. Wanneer symptomen van hypothyreoïdie worden voorgeschreven aan schildklierhormoon, bijvoorbeeld L-thyroxine. Aanwijzing van schildklier medicijnen, vooral bij ouderen, die meestal hart-en vaatziekten hebben, moet je beginnen met kleine doses, het verhogen van elke 2,5-3 om de aandoening te normaliseren. Het controleren van het niveau van schildklier-stimulerend hormoon in het serum is niet meer dan 1,5-2 maanden.

Glucocorticoïden (prednison) worden alleen voorgeschreven als een combinatie van auto-immune thyroïditis met subacute thyroiditis, die vaak wordt aangetroffen in de herfst-winterperiode. Er zijn gevallen beschreven waarin vrouwen die leden aan auto-immune thyroïditis met symptomen van hypothyreoïdie een spontane remissie ervaren tijdens de zwangerschap. Aan de andere kant zijn er waarnemingen wanneer een patiënt met auto-immune thyroïditis, waarbij vóór en tijdens de zwangerschap een euthyroid-toestand was, symptomen van hypothyreoïdie ontwikkelde na de bevalling.

In de hypertrofische vorm van auto-immune thyroïditis en het uitgesproken fenomeen van compressie van het mediastinum door een vergrote schildklier, wordt chirurgische behandeling aanbevolen. Chirurgie is ook geïndiceerd in gevallen waarin een reeds lang bestaande matige vergroting van de schildklier snel in volume (grootte) begint te vorderen.

Bij verhoogde schildklierfunctie worden thyrostatica voorgeschreven (tiamazol, mercazol), bètablokkers. Om de productie van antilichamen te verminderen, worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen voorgeschreven:
- indomethacine;
- indomethacine;
- Voltaren.

Voorgeschreven medicijnen voor de correctie van immuniteit, vitamines, adaptogenen. Bij een verminderde schildklierfunctie worden synthetische schildklierhormonen voorgeschreven. De prognose is bevredigend. De ziekte vordert langzaam. Met een tijdige voorgeschreven behandeling is het mogelijk om het proces aanzienlijk te vertragen en langdurige remissie van de ziekte te bereiken.

Prognose van de ziekte
De ziekte neigt de progressie te vertragen. In sommige gevallen blijft een bevredigende gezondheidstoestand en efficiëntie van patiënten 15-18 jaar bestaan, ondanks kortdurende exacerbaties. In de periode van exacerbatie van thyroïditis kan lichte thyreotoxicose of hypothyreoïdie optreden; dit laatste komt vaker voor na levering.

Preventie van chronische auto-immune thyroïditis

Noch klinisch expliciete vormen van auto-immune thyroïditis, noch de aanwezigheid in de populatie van personen met een genetische aanleg voor de ontwikkeling ervan, kunnen oorzaken zijn die op enige manier de behoefte aan continue massale jodiumprofylaxe beperken. Het voordeel van het elimineren van jodiumdeficiëntiestoornissen is onmiskenbaar.

U Mag Als Pro Hormonen