Mensen zijn zeer nauwgezet over de functies van de schildklier, maar niet iedereen is op de hoogte van het bestaan ​​van een ander endocrien orgaan, of beter gezegd, de organen, waaronder de bijschildklieren. Ondertussen, de bijschildklier of bijschildklier, die een andere naam heeft, die klinkt als de bijschildklier, voert even belangrijke functies uit die het menselijk leven ondersteunen. Tot het begin van de 20e eeuw, tijdens operaties uitgevoerd op de schildklier, werd dit orgaan verwijderd, wat leidde tot een pijnlijke dood, vergezeld van spierkrampen.

Hoe zijn de schildklier en de bijschildklieren met elkaar verbonden, welke hormonen produceert het en wat zijn de gevolgen van disfunctie van de bijschildklieren?

Structuur en functie van de bijschildklier

Bijschildklier maakt deel uit van het endocriene systeem van de mens. De anatomie van de bijschildklieren van elke persoon is individueel. In de meeste gevallen hebben mensen 4 bijschildklieren, uiterlijk lijkt het op formaties in de vorm van linzen. Ze bevinden zich aan de achterkant van de schildklier - een paar aan de bovenkant en de andere aan de onderkant. Maar voor sommige mensen kan hun aantal 8 delen bereiken. De kleur en structuur van de bijschildklier zijn ook individueel.

In tegenstelling tot andere endocriene klieren, zijn de bijschildklieren niet verdeeld in lobben. Elke formatie is ingesloten in een dichte capsule, waarin een parenchym bestaat dat bestaat uit kliercellen.

De belangrijkste functies van de bijschildklier zijn dat de cellen het calciumgehalte in het bloed reguleren. Dit proces is de belangrijkste stap in de implementatie van zenuwactiviteit en motoriek.

Begrijp de functies van de bijschildklieren om het belang van dit orgaan te begrijpen. Bij een verlaging van de bloedspiegels van calcium komen bijschildklierhormonen in werking, of beter gezegd, een enkel parathyroïde hormoon of parathyroïd hormoon. Deze stof bevordert de vorming van osteoclasten - cellen die calcium uit oud botweefsel afgeven en het in het bloed leiden. Dit effect van parathyroïd hormoon is precies het tegenovergestelde van calcitonine, het schildklierhormoon. Calcitonine produceert osteoblastcellen, die verantwoordelijk zijn voor de absorptie van calcium uit het bloed en de richting ervan voor de vorming van nieuw botweefsel.

Aldus vullen de hormonen van de schildklier en de bijschildklieren elkaar aan en helpen het het aantal osteoclasten en osteoblasten te reguleren. En omdat de geringste schending van hun activiteit leidt tot de ontwikkeling van de gevaarlijkste ziekten - hypo-en hyperparathyreoïdie.

Hypoparathyreoïdie - oorzaken van de ontwikkeling en symptomen van de ziekte

ZWAKTE IMMUNITEIT? Vanwege problemen met een verzwakt immuunsysteem, verschijnen er verschillende ziektes. Voorraad op super immuniteit - 25 genezende kruiden en 6 vitaminen bieden bescherming tegen virussen en ziekten. Lees meer »»

De ontwikkeling van hypoparathyreoïdie draagt ​​bij aan de disfunctie van de bijschildklieren, die bestaat uit het verminderen van de productie van parathyroïdhormoon, of in zijn volledige afwezigheid. Als gevolg hiervan is er in het lichaam een ​​schending van het calcium- en fosformetabolisme, evenals een onbalans tussen het gehalte aan natrium, kalium en magnesium. Deze ziekte schendt de structuur van cellen, waardoor hun permeabiliteit toeneemt.

De belangrijkste symptomen van de ziekte omvatten de volgende symptomen:

  • verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid;
  • convulsies als de belangrijkste manifestatie van de ziekte;
  • oogziekte (cataract).

Er zijn verschillende soorten hypoparathyreoïdie.

  • Congenitaal - ontwikkeling van de foetus als gevolg van een tekort aan parathyroïd hormoon in het lichaam van de moeder.
  • Postoperatief - veroorzaakt door gedeeltelijke of volledige verwijdering van de bijschildklieren.
  • Post-traumatisch - ontwikkelt als gevolg van nekletsel en overvloedige bloeding.
  • Auto-immuun hypoparathyreoïdie - is een gevolg van genetische factoren.
  • Idiopathische. Dit type ziekte wordt gediagnosticeerd als het niet mogelijk is om de oorzaak van de ontwikkeling vast te stellen.

De volgende factoren kunnen de ontwikkeling van de ziekte provoceren:

  • operaties op de schildklier, waardoor de bijschildklieren beschadigd zijn;
  • ontstekingsprocessen in de bijschildklieren;
  • nekletsels die bloedingen in deze organen veroorzaken;
  • erfelijke en genetische factoren;
  • blootstelling aan straling;
  • endocriene ziekten.

Hyperparathyroïdie - oorzaken van de ontwikkeling en symptomen van de ziekte

Hyperplasie van de bijschildklier, gewoonlijk hyperparathyreoïdie genoemd, wordt gekenmerkt door verhoogde orgaanactiviteit, waardoor het een overmatige hoeveelheid parathyroïdhormoon begint te produceren. Een toename van de bijschildklier leidt tot een toename van het calciumgehalte in het bloed en een afname van de concentratie in het botweefsel. Dit veroorzaakt broze botten die frequente breuken veroorzaken.

Meestal treft deze ziekte vrouwen. Volgens statistieken komt hyperparathyreoïdie 2-3 keer vaker voor bij vrouwen in de mooie helft van de mensheid dan bij mannen. Deze factor wordt verklaard door het feit dat hormonale achtergrond bij vrouwen, in tegenstelling tot mannen, onstabiel is.

Meestal ontwikkelt de ziekte zich bij vrouwen na 50 jaar, wanneer, als gevolg van fysiologische factoren, de activiteit van de endocriene klieren afneemt.

Onder de belangrijkste oorzaken van de ziekte, kunnen de volgende negatieve factoren worden opgemerkt:

  • goedaardige of kwaadaardige neoplasmata in de bijschildklieren;
  • gebrek aan vitamine D;
  • nierziekte.

Symptomen van bijschildklieraandoeningen bij vrouwen en mannen zijn bijna hetzelfde. Helaas letten beide vrouwen en mannen zelden op hen, wat leidt tot pathologische veranderingen in het botweefsel.

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is algemene zwakte, niet voorbijgaan aan rust en slaap. Mensen die lijden aan bijschildklierhyperplasie, vaak hoofdpijn ervaren, hebben een slecht geheugen. Zulke mensen worden gekenmerkt door verhoogde zenuwachtige prikkelbaarheid en onbalans.

In geavanceerde vormen wordt de ziekte gekenmerkt door een sterke verzachting van het botweefsel, wat leidt tot vervorming van het skelet. Deze factor leidt ertoe dat zelfs gewone locomotorische activiteit botbreuken veroorzaakt.

De meest gevaarlijke aandoening veroorzaakt door een voortschrijdende ziekte is een hypercalcemische crisis, die zich ontwikkelt als gevolg van een sterke toename van de concentratie van calcium in het bloed.

Diagnose van ziekten van de bijschildklier

Gezien de verborgen aard van de ziekte, helpt een complex van diagnostische maatregelen om ze te identificeren. Deze omvatten:

  • urineonderzoek;
  • biochemische bloedtest;
  • Echografie, radiografie, MRI en andere methoden voor hardwarediagnostiek.

Als deze onderzoeksmethoden de aanwezigheid van een neoplasma in de bijschildklieren aantoonden, wordt histologie uitgevoerd om de ontwikkeling van kwaadaardige processen te helpen bevestigen of uitsluiten.

Behandelmethoden

Behandeling van hypoparathyroïdie is gebaseerd op het herstel van de calciumspiegels in het bloed. Voor dit doel wordt een medisch preparaat met calcium gebruikt, en een vitamine D-preparaat In sommige gevallen wordt calciumchloride-oplossing in de ader geïnjecteerd, die wordt gereguleerd door constant medisch toezicht.

Het elimineren van de bijbehorende symptomen in de vorm van convulsies en prikkelbaarheid helpt geneesmiddelen met een anticonvulsief en sedatief effect.

Zieke mensen moeten hun dieet aanpassen ten gunste van voedingsmiddelen die calcium en vitamine D bevatten. Deze omvatten:

  • zuivel en melkproducten;
  • lever;
  • eierdooier;
  • vette variëteiten van zeevis.

Voor een betere opname van calcium wordt zonnebaden aanbevolen en in het winterseizoen worden fysiotherapeutische procedures met matige ultraviolette straling voorgeschreven.

Behandeling van de bijschildklier met hyperparathyroïdie kan zowel medisch als chirurgisch zijn. Conservatieve behandeling wordt alleen gebruikt in afwezigheid van symptomen van de ziekte, waardoor de kwaliteit van leven van de patiënt verslechtert. Elk voorgeschreven medicijn zou echter moeten bijdragen aan de vernietiging van de aangetaste weefsels.

In alle andere gevallen wordt een operatie uitgevoerd, waarbij de bijschildklier gedeeltelijk wordt verwijderd.

Zelfs met een succesvolle uitkomst van de operatie, kunnen dergelijke mensen niet onder de directe stralen van de zon staan, zonnebaden en andere procedures ondergaan die verband houden met ultraviolette straling.

Hoe cholesterol te overwinnen? In 89% van de gevallen is schadelijke cholesterol de eerste oorzaak van hartaanvallen en beroertes! Tweederde van de patiënten sterft in de eerste 5 jaar van de ziekte! Om dit te voorkomen, kunt u... Lees meer >>

Dieet voor hyperparathyreoïdie

Mensen die aan deze ziekte lijden, moeten zich houden aan de volgende dieetregels.

  • Het is noodzakelijk om de inname van producten die calcium bevatten te beperken. Deze omvatten zuivel- en melkzuurproducten, noten, bonen en knoflook.
  • Vergroot de hoeveelheid fluorhoudende producten, waaronder alle zeevruchten.
  • Zwarte thee en koffie moeten worden vervangen door infusies die zijn bereid met diuretische kruiden. Voor deze doeleinden is het nuttig om de bladeren van zwarte bessen, gras en een reeks berendruif, evenals berkenknoppen te gebruiken.
  • Gezien de afname van de botdichtheid moet uiterste voorzichtigheid worden betracht bij elke oefening.
  • Het is nuttig voor patiënten om beide voeten te masseren en aandacht te besteden aan de reflexzones rond de duimen.

Wanneer bijschildklierhyperplasie nuttig is om afkooksels en infusies van de schimmel te maken. Chaga is een berkenschimmel die veel actieve ingrediënten bevat die bijdragen aan de algehele versterking van het lichaam.

Chaga heeft bewezen de groei van kankercellen te remmen. Fondsen die op basis van deze schimmel zijn gemaakt, zijn zeer effectief in de beginfase van kanker. Bovendien heeft deze tool een analgetisch effect, verbetert de eetlust en de algemene toestand van de patiënt.

Overtredingen en ziekten van de bijschildklieren en hun kenmerkende tekenen

Er zijn nogal wat ziektes en pathologische aandoeningen op basis van schendingen van de bijschildklieren. Dit endocriene orgaan speelt een belangrijke rol bij het reguleren van het calciumniveau en de filosoof in het lichaam. De belangrijkste stof die het zoutgehalte in het lichaam corrigeert en hun evenwicht behoudt, is bijschildklier. Een verhoogde secretie van deze werkzame stof veroorzaakt een aandoening die hyperparathyriosis wordt genoemd en de tegenovergestelde ziekte die gepaard gaat met een laag parathyroïde hormoon veroorzaakt hypoparathyriosis.

Giperparatirioz

De basis van deze pathologie is disfunctie van de bijschildklieren, die wordt gekenmerkt door verhoogde productie van parathyreoïdhormoon in het bloed, ongeacht de behoeften ervan. De oorzaak van de ziekte is een defect van het endocriene orgaan zelf, en in dit geval spreken ze van primaire hyperparathyriosis. Deze toestand ontwikkelt zich als gevolg:

  • erfelijke factor (Vermera-syndroom, Sippl-syndroom);
  • meerdere goedaardige neoplasmen in de klier;
  • hyperplasie (groei) van het weefsel van het endocriene orgaan;
  • carcinomen van de bijschildklieren.

Secundaire hyperparathyriosis wordt genoemd in gevallen waarin het het gevolg is van de opname van een compensatiemechanisme als reactie op chronische calciumdeficiëntie in het lichaam. Deze toestand kan zich ontwikkelen wanneer:

  • nierfalen;
  • malabsorptie (niet volledige absorptie) van calcium in het maagdarmkanaal;
  • lage inname van calcium uit voedsel;
  • vitamine D-tekort;
  • verzachting van de botten (osteomalacie).

Tegen de achtergrond van secundaire hyperparathyriosis kan een tertiaire vorm van de ziekte optreden, gekenmerkt door de aanwezigheid van onafhankelijk functionerende hyperplasie of parathyroïde adenoom. Er is een dissonantie tussen het noodzakelijke calciumniveau en de productie ervan. Dergelijke aandoeningen kunnen zich bijvoorbeeld ontwikkelen bij een niertransplantatiepatiënt met chronisch nierfalen met secundaire hyperparathyriosis.

Het klinische beeld van hyperparathyriosis

Het is belangrijk om te overwegen dat hyperparathyriosis in een vroeg stadium mogelijk niet lang meer gevoeld wordt. Er zijn enkele niet-specifieke symptomen van de ziekte die niet altijd worden geïdentificeerd als een stoornis van de bijschildklieren. Deze omvatten:

  • vermoeidheid;
  • chronische vermoeidheid;
  • spierzwakte;
  • pijn in het bewegingsapparaat;
  • hoofdpijn;
  • slecht humeur, depressie.

Met de progressie van de ziekte kunnen stoornissen optreden aan de kant van het skelet en aan de kant van de organen (nier, gastro-intestinale tractus, zenuwstelsel). Er zijn ook gemengde vormen van de ziekte.

Van het bewegingsapparaat:

  1. gewrichtspijn die toeneemt met beweging en palpatie;
  2. kromming en vervorming van botten;
  3. verhoogde kwetsbaarheid van botten en tanden;
  4. cystische massa van de kaak.

Van de kant van de autoriteiten:

  1. dorst vergezeld door polyurie;
  2. verlies van eetlust en lichaamsgewicht;
  3. misselijkheid, braken, disfunctie van het maag-darmkanaal;
  4. de ontwikkeling van maagzweren en darmzweren;
  5. pancreatitis;
  6. afname van neuromusculaire exciteerbaarheid, die gepaard gaat met toegenomen spierzwakte en zwakte;
  7. met ernstige schade aan het zenuwstelsel - psychische stoornissen.

diagnostiek

Als deze pathologie wordt vermoed, schrijft de endocrinoloog een uitgebreide diagnose voor, waarmee een verhoogde hoeveelheid calcium in het lichaam kan worden opgespoord. Eerst wordt een bloedtest uitgevoerd en als nierfalen wordt vermoed, wordt een urinetest uitgevoerd. Ten tweede worden botten en nieren onderzocht met röntgenstralen. Om dergelijke stoornissen van de bijschildklieren te identificeren als een adenoom, worden ultrasone diagnostiek of computertomografie uitgevoerd.

behandeling

Bij het stellen van de diagnose hyperparathyriosis moet een etiologische behandeling worden uitgevoerd, dat wil zeggen dat het probleem dat de toename van het parathyroïde hormoon in het bloed veroorzaakte, moet worden uitgeroeid. Het is belangrijk om te begrijpen dat vandaag de dag de meest succesvolle manier om hyperparathyriosis te behandelen chirurgie is. Deze methode is routine en volgens statistieken is de efficiëntie 98%. Door chirurgische interventie worden goedaardige tumoren die schendingen van de bijschildklieren veroorzaken verwijderd en indien geïndiceerd kan het endocriene orgaan zelf worden verwijderd. In dit geval wordt aan de patiënt vervangende therapie voorgeschreven.

hypoparathyreoïdie

Deze schade aan de bijschildklieren wordt gekenmerkt door een verminderd parathyroïde hormoon in het bloed, wat leidt tot hypocalciëmie en als gevolg een toename van fosfor. De oorzaken van aandoeningen van dit lichaam zijn:

  • auto-immuunfactor;
  • chirurgische ingreep van de bijschildklieren;
  • radiotherapie;
  • infectieuze agentia;
  • ernstige intoxicatie.

Het klinische beeld van hypoparathyreoïdie

De ziekte manifesteert zich in een kenmerkend complex van symptomen, waarvan de belangrijkste krampen en langdurige spierspanning zijn, genaamd tetanisch syndroom. De ziekte manifesteert zich:

  • spierpijn in de ledematen;
  • spasme van nabootsende en kauwende spieren van het gezicht;
  • schending van slikken en ademhalen;
  • disfunctie van de organen van het excretiesysteem;
  • neuropsychiatrische stoornissen;
  • pijn in het hart.

Bij mildere vormen van hypoparathyriosis komen pijn en andere symptomen niet zo vaak voor en kunnen deze in verband worden gebracht met provocerende factoren, zoals stress, hypothermie, infecties, enz. Als de milde vorm onbehandeld blijft, kan deze zich in een ernstig stadium van de ziekte ontwikkelen, waarbij de symptomen spontaan kunnen verschijnen, dwz zonder triggers.

diagnostiek

Bloedonderzoek wordt voorgeschreven om het niveau van parathyroïde hormoon te bepalen. Röntgenstralen kunnen worden gebruikt om de botdichtheid te schatten. Voor klachten van convulsies, Khvosteko en Trusso-test.

behandeling

Ze voeren een complexe therapie uit, in de eerste plaats gericht op het stoppen van aanvallen en ten tweede, wordt substitutietherapie geïntroduceerd, die het niveau van calcium en vitamine D in het lichaam verhoogt. Het is mogelijk om een ​​fysiotherapeutische behandeling uit te voeren.

pseudohypoparathyreosis

Zeer zeldzame genetische ziekte van de bijschildklieren. Met deze pathologie hebben patiënten normale of zelfs verhoogde niveaus van parathyroïd hormoon in het bloed, maar er zijn ook symptomen van hypoparathyriosis. Dit komt door het feit dat de cellen van organen en weefsels niet gevoelig zijn voor het hormoon dat door de bijschildklieren wordt geproduceerd.

Het klinische beeld van pseudohypoparathyroidism

  • tetanische spiersamentrekkingen;
  • lage groei van de patiënt;
  • verminderde skeletale ontwikkeling: korte ledematen, botafwijkingen;
  • psychische stoornissen;
  • mentale retardatie.

diagnostiek

De diagnose wordt gesteld in de kindertijd, op basis van externe manifestaties: defecten van het bewegingsapparaat. In de bloedtest is er een verhoogd of normaal niveau van parathyroïd hormoon, met verlaagd calcium en verhoogd fosfor. Testen uitgevoerd om weefselresistentie tegen parathyroïde hormoon te identificeren.

behandeling

In deze situatie is het gebruik van substitutietherapie in de vorm van het ontvangen van endogeen parathyroïdhormoon een niet-effectieve behandeling. Calcium- en vitamine D-supplementen worden voorgeschreven om hun normale bloedspiegels te ondersteunen. Aanbevolen dieet met lage fosforgehaltes.

Aangezien u momenteel dit artikel aan het lezen bent, kan worden geconcludeerd dat deze aandoening u nog steeds geen rust biedt.

U hebt waarschijnlijk ook het idee van een chirurgische ingreep bezocht. Het is duidelijk, want de schildklier is een van de belangrijkste organen waarop uw welzijn en gezondheid afhangen. En kortademigheid, constante vermoeidheid, prikkelbaarheid en andere symptomen verstoren duidelijk uw plezier in het leven.

Maar, ziet u, het is meer correct om de oorzaak te behandelen, en niet het effect. We raden aan het verhaal van Irina Savenkova te lezen over hoe het haar is gelukt de schildklier te genezen.

Welke aandoeningen van de bijschildklieren bestaan ​​er en wat is hun gevaar?

Het artikel onthult de geheimen van de kliniek, pathogenese en symptomen van ziekten die de meeste mensen weinig bekend zijn, zoals aandoeningen van de bijschildklieren. Kwalitatieve informatie, begrijpelijk voor een groot aantal lezers, taal, aangevuld met interessant fotomateriaal.

Er is ook een video in dit artikel, die duidelijk de kenmerken van het beloop van verschillende aandoeningen van de bijschildklieren laat zien.

De bijschildklieren zijn gepaarde organen, waarvan bij mensen normaal gesproken 4 (meestal) tot 12 stuks zijn. Ze zijn verantwoordelijk voor het regelen van de uitwisseling van fosfor- en calciumionen. De functie glandulae parathyroideae wordt uitgevoerd door de productie van parathyroïd hormoon (PTH) te versterken of te verzwakken.

Deze biologisch actieve stof produceert functioneel actieve cellen van de bijschildklieren, parathyrocyten. PTH is een enkelstrengs polypeptide dat 84 aminozuurresiduen met een totaal molecuulgewicht van omvat

De hormoonproductie wordt gereguleerd op basis van het feedbackprincipe: een daling van het calciumionengehalte in het perifere bloed veroorzaakt een toename van de productie van parathyroïd hormoon en een toename van Ca 2+ vermindert de productie ervan.

Kenmerken van de invloed van PTH op het menselijk lichaam

Bijschildklierhormoon heeft een divers effect op een aantal organen:

Het effect van PTH op het bot is het stimuleren van botresorptie (resorptie) door de activering van osteoclasten met een verdere toename van de osteolytische werking. Het gevolg van deze processen is het oplossen van kristallijn hydroxyapatiet, de minerale component van de skeletbotten en de afgifte van Ca- en P.-ionen in perifeer bloed.

Het is dit biologische mechanisme dat in feite de mogelijkheid biedt om, indien nodig, het calciumgehalte in het bloed te verhogen. In zijn werk ligt echter een bedreiging voor de mens.

Het is belangrijk! Overmatige productie van PTH leidt tot het verschijnen van een negatieve botbalans, wanneer resorptie de overhand krijgt boven botvorming.

Wat betreft het effect van deze biologisch werkzame stof op de nieren, is het tweevoudig:

  1. Proximale niertubuli verminderen fosfaatreabsorptie.
  2. Distale niertubuli versterken de reabsorptie van calciumionen.

De darm is ook betrokken bij het proces van het verhogen van het gehalte aan Ca2 + in perifeer bloed. PTH stimuleert de synthese van 1,25-dihydroxycholecalciferol, een actief product van het metabolisme van vitamine D3. Deze stof bevordert de groei van calciumabsorptie uit het lumen van de dunne darm, waardoor de productie van een speciaal eiwit in de wanden wordt verhoogd dat in staat is om deze ionen te binden.

De rol van calcium in het menselijk metabolisme

De ionen van dit element zijn betrokken bij een groot aantal intracellulaire processen van elk van de weefsels van het menselijk lichaam. Daarom kan disfunctie van de bijschildklieren die de stofwisseling beheersen, tot zeer ernstige verstoringen in het werk van het hele organisme leiden, tot een fatale afloop.

Immers, Ca 2+ ionen zijn nodig voor dergelijke processen:

  1. Spier samentrekking.
  2. Versterking van het botweefsel.
  3. De normale werking van het bloedstollingssysteem.
  4. Stuurimpulsen verzenden van zenuwen naar spierweefsel.

Het gemiddelde volwassen lichaam bevat ongeveer 1 kg calcium. De verdeling in het lichaam en botweefsel wordt weergegeven in de onderstaande diagrammen:

Calciumverbindingen in het onderste diagram verschillen niet alleen van elkaar in samenstelling, maar ook in hun rol in het menselijk leven. Hydroxyapatite is een slecht oplosbaar zout waarvan de basis van het bot is gemaakt.

En de zouten van fosfor daarentegen worden gemakkelijk opgelost in water en spelen de rol van een depot van Ca 2+ ionen, van waaruit ze het perifere bloed kunnen binnendringen in het geval van een plotselinge tekortkoming.

Calcium in het bloed is er altijd en het is daar in gelijke verhouding verdeeld tussen de twee vormen:

  1. Gerelateerd (samengesteld uit zouten en eiwitten).
  2. Gratis (als een gratis geïoniseerd element).

Er is een wederzijdse overgang tussen deze vormen, maar het evenwicht wordt altijd gehandhaafd.

Een persoon verliest constant kleine hoeveelheden calcium samen met spijkers, haar, cellen van de bovenste laag van de opperhuid, via het spijsverterings- en uitscheidingsysteem, evenals tijdens bloedverlies. En dit alles moet worden gecompenseerd.

Een ander onderdeel van het bloedcalciumregulatiesysteem is het hormoon van de parafolliculaire schildkliercellen, calcitonine, dat een gedeeltelijke PTH-antagonist is.

Het treedt in werking wanneer de concentratie Ca 2+ -ionen de drempel van 2,50 mmol / l overschrijdt en begint te verlagen, waarbij verschillende processen worden gestart:

  1. Obstructie van botresorptie en het onttrekken van calcium aan zijn samenstelling.
  2. Verbeter verwijdering uit het lichaam van het uitscheidingssysteem van ionen van Na + en Ca 2+, evenals fosfaten en chloriden.

Ook beïnvloeden verschillende calciumhormonen en bijnierhormonen het calciummetabolisme. De meest voorkomende aandoeningen van de bijschildklieren komen tot uiting in hypoparathyreoïdie of hyperparathyroïdie.

hyperparathyroïdie

Deze pathologie wordt ook fibrocystische dystrofie en de ziekte van Recklinghausen genoemd. Hyperparathyreoïdie veroorzaakt verhoogde synthese van PTH door het volume van klierweefsel te verhogen door de groei van adenomen of hyperplasie van organen. Vertegenwoordigers van het zwakkere geslacht hebben meer last van deze pathologie en de incidentie van de ziekte neemt evenredig toe met de leeftijd.

Door de krachtige effecten van hoge doses parathyroïd hormoon neemt de calciumconcentratie in het perifere bloed toe, en in de botten neemt deze juist af. Dit leidt tot een verhoogde kans op fracturen.

Hyperthyreoïdie komt voor bij de menselijke populatie met een frequentie van 1 geval per 1.000 - 2.000 mensen. En meestal gebeurt de ziekte in een latente vorm en wordt willekeurig tijdens het onderzoek om andere redenen gediagnosticeerd.

classificatie

De ziekte van Recklinghausen is primair, secundair en tertiair. Verder meer in detail over hun elk formulier.

Primaire hyperthyreoïdie

De basis voor zijn ontwikkeling kan liggen in de volgende pathologieën:

  1. Primaire orgaan hyperplasie.
  2. Actief hormoon afscheidend carcinoom.
  3. Hyperfunctionerende adenoom, een of meer.
  4. Erfelijke polyendocrinopathie, die wordt overgeërfd in een autosomaal dominant type (syndromen van Vermer en Sippl).

In elk tiende geval wordt primaire hyperparathyreoïdie gecombineerd met andere endocriene kliertumoren, zoals feochromocytoom, schildklierkanker en hypofysetumoren.

Secundaire hyperparathyreoïdie

Deze vorm van de ziekte compenserende versterking werk glandulae parathyroideae, ontwikkelt in reactie op een langdurige vermindering van bloed calciumionen op de achtergrond van toenemende fosfaatconcentratie.

Deze aandoening kan worden veroorzaakt door de volgende aandoeningen en ziekten:

  1. Niervorm van rachitis.
  2. Verschillende tubulopathieën.
  3. Malabsorptiesyndroom.
  4. Verschillende vormen van osteomalacie.
  5. Chronisch nierfalen.

Ook veroorzaakt secundaire hyperthyreoïdie vitamine D-deficiëntie van verschillende oorsprong, evenals problemen met de absorptie van Ca2 + in het maagdarmkanaal.

Tertiaire hyperparathyreoïdie

De reden voor deze vorm van de ziekte blijvende uitsteekt secundaire hyperplasie en ontwikkelen op de achtergrond autonoom functionerende adenoom (s) waarin de parathyroïde gebroken feedback calciumionen-concentratie in het bloed en het verhogen PTH afgifte. Ook kan tertiaire hyperparathyreoïdie verschillende extraparathyroïde neoplasma's veroorzaken die in staat zijn tot ectopische vrijmaking van parathyroïde hormoon.

pathogenese

De belangrijkste rol behoort tot de schending van het metabolisme van fosfor en calcium als gevolg van overmatige afgifte van PTH.

Een verhoging van de snelheid van het metabolisme van botweefsel, een toename van de resorptie ervan, die de snelheid van de vorming van een nieuw bot overschrijdt, veroorzaakt een aantal onaangename gevolgen:

  1. Hypercalciëmie.
  2. Gegeneraliseerde osteoporose.
  3. De uitputting van het botdepot van ionen van CA 2+.

Onder invloed van hoge doses PTH worden de nieren aangetast en verschijnt hypercalciurie, die schade veroorzaakt aan het epitheel dat de niertubuli bedekt en de afzetting van stenen in deze organen. Na verloop van tijd kan nephrocalcinosis ook samengaan (de afzetting van calciumzouten in het nierparenchym).

Hyperparathyreoïdie veroorzaakt ook ulceratie van de slijmvliezen van bepaalde delen van het maag-darmkanaal (de maag, de twaalfvingerige darm en de dikke darm kunnen hierbij betrokken zijn).

Pathologische anatomie

Meestal ligt ten grondslag aan adenoom van hyperparathyroïdie (s) van de bijschildklieren (meestal solitaire) totaal gewicht van 100 mg tot 40 door de aanwezigheid, op de primaire hoofdcel hyperplasie, ontwikkelt tot 14% van de gevallen. Primaire kanker is verantwoordelijk voor de ontwikkeling van pathologie bij 3% van de patiënten.

Botweefsel ondergaat diffuse osteoporose, waartegen zich cysten en osteoblastoclastoma-gezwellen (bruine tumoren) ontwikkelen. De botten worden zacht, broos, ze worden gemakkelijk vervormd en zijn erg moeilijk om samen te groeien. De nieren, spierweefsel, inclusief het hart, evenals de intima van slagaders met grote diameter, zijn bedekt met calcinaten.

kliniek

Aangezien hyperparathyreoïdie gevoelig is voor geleidelijke ontwikkeling op lange termijn, houden patiënten zich lange tijd alleen bezig met algemene niet-specifieke manifestaties:

  1. Vermoeidheid.
  2. Spierzwakte.
  3. Slechte stemming.
  4. Pijnlijke sensaties in verschillende spiergroepen en botten zonder duidelijke lokalisatie.

Kenmerken van de verdere cursus laten ons toe om verschillende vormen van het pathologische proces te onderscheiden, waarvan de namen en kenmerken worden gegeven in de volgende tabel:

Behandeling van pathologie hangt af van de vorm. De inspanningen van artsen zijn gericht op het verwijderen van het lichaam van de pathologie die hyperparathyreoïdie veroorzaakte. De primaire vorm van pathologie wordt bijvoorbeeld snel behandeld. Namelijk, parathyroid adenoom is verwijderd.

In het geval van glandulae parathyroideae hyperplasie, worden de verwijdering van drie klieren en resectie van de vierde of de verwijdering van alle, en vervolgens hun intramusculaire implantatie uitgevoerd.

Natuurlijk, chirurgische behandeling heeft veel contra-indicaties:

  1. Exacerbatie van pancreatitis.
  2. Acute fase van nierfalen.
  3. Maagzweer met perforatie en zo verder.

Een van de vormen van hyperparathyreoïdie is echter een absolute vitale indicatie voor noodchirurgie, hypercalcemische crisis.

Diagnose van hyperparathyreoïdie

Het leidende laboratoriumteken dat het mogelijk maakt om te oordelen over de aanwezigheid van een bepaalde pathologie in een persoon is hypercalciëmie. Hoewel het moet worden onthouden dat, hoewel zeldzaam, patiënten met hyperparathyreoïdie met normo-calcium worden gevonden.

De onderstaande tabel toont verschillende laboratoriumtekens die de aanwezigheid van pathologie aangeven:

De concentratie in het perifere bloed van PTH, die wordt gemeten met behulp van een radioimmunoassaytechniek, kan 5X of zelfs 10X overschrijding van het normale niveau aantonen. Ook het veranderen van het gehalte aan fosfaat in het bloed - richting reductie (zonder de aanwezigheid van nierfalen), alsmede de urinaire excretie van hydroxyproline - richting versnelling die aangeeft verhoogde botresorptie.

radiografie

De volgende vrij informatieve manier om hyperparathyroiditis te bestuderen, in het bijzonder de botvorm ervan, is radiografie, een van de positieve aspecten daarvan is de lage prijs. Deze diagnostische methode wordt gebruikt om de aanwezigheid en mate van ontwikkeling van hyperparathyroïde osteodystrofie te detecteren.

Radiografische manifestaties van deze complicatie zijn zeer divers, maar ze behoren allemaal tot drie soorten:

  1. Osteomalacia (osteoporotisch), waarvan de belangrijkste manifestatie gegeneraliseerde diffuse osteoporose is.
  2. Klassiek, waarbij botten die zijn aangetast door osteoporose, fibrocystische osteïtis, cysten en allerlei misvormingen ontwikkelen.
  3. Pedjitoïde, die niet verdunt van een compacte laag botten, zoals de anderen, maar de ongelijke verdikking met een karakteristiek patroon van botten van de schedel, dat op wol lijkt.

Ook een röntgenonderzoek uitgevoerd van de nieren op de aanwezigheid van radiopaque stenen, die in de meeste gevallen koraal zijn.

Hyperparathyroid-crisis

Dit is een levensbedreigende complicatie van hyperparathyroïditis. Het begin ervan is niet direct gerelateerd aan een bepaald gehalte aan calcium in het bloed, maar opgemerkt dat in de meeste gevallen komt bij een concentratie van Ca2 + -ionen in het traject 3,50-5,00 mmol / liter.

De redenen die de ontwikkeling kunnen uitlokken, kunnen zijn:

  1. Operations.
  2. Zwangerschap.
  3. Pathologische fracturen.
  4. Immobilisatie uitvoeren.
  5. Sommige infectieziekten.
  6. Herhaalde achteloze palpatie van de nek.

Wat betreft de kliniek van de hyperparathyroïde crisis, manifesteert het zich vooral door aandoeningen van het maag-darmkanaal:

Bovendien voelt de patiënt een scherpe zwakte en slaperigheid, daalt zijn bloeddruk, is er adynamie, hyperthermie tot 39 ° C, wordt het geheugen verminderd. Bij gebrek aan adequate hulp wordt ontwikkeling van oligurie waargenomen, tot anurie en, als een logisch gevolg, acuut nierfalen.

vooruitzicht

De uitkomst van de ziekte staat in directe verhouding tot hoe correct en tijdig de behandelend arts een diagnose zal stellen en een behandeling zal voorschrijven. Botvorm van de pathologie zal een gunstige prognose hebben tijdens de operatie. Maar met betrekking tot revalidatie bij dergelijke patiënten, zal het in mildere vormen van de ziekte tot 4 maanden duren, en in ernstige gevallen zal dit tot een paar jaar duren.

Niervorm heeft een slechtere prognose. Als de operatie niet wordt uitgevoerd, is de patiënt ongeldig en zullen progressieve cachexie en nierfalen leiden tot de dood.

hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie - pathologie manifesteert insufficiëntie partgormona verzwakken of gevoeligheid daaraan specifieke receptoren, wat leidt tot een afname reabsorptie van Ca2 + -ionen in de niertubuli en vermindering van de absorptie door het darmslijmvlies (zie aanduidinrichting, symptomen en behandeling van hypoparathyreoïdie.).

Deze ziekte heeft drie belangrijke symptomen:

  1. Verlaagde bloedcalciumspiegels.
  2. Verhoogde fosfaatconcentratie erin.
  3. Tetanie (verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid), die gepaard gaat met aanvallen van tonische convulsies.

De frequentie van voorkomen van deze pathologie in het volwassen deel van de menselijke populatie is 0,20% tot 0,30%.

classificatie

De ziekte heeft verschillende vormen, die verschillen in etiologie en pathogenese, ze worden allemaal kort beschreven in de volgende tabel:

Omdat verschillende vormen van hypoparathyreoïdie zo fundamentele verschillen in de pathogenese zijn, hebben ze voor elk van hen een aparte behandelingsinstructie voor tactieken ontwikkeld. Daarom is een juiste diagnose cruciaal om een ​​ziekte te verslaan.

pathogenese

Tegen de achtergrond van de dalende productie van PTH, worden een aantal pathologische processen in het lichaam geactiveerd:

  1. Fosfatourisch effect op de niertubuli wordt verminderd, waardoor het fosfaatgehalte in het bloed stijgt.
  2. Aanzienlijk minder wordt gesynthetiseerd door de nieren van het actieve product van calciferolmetabolisme, 1,25-dihydroxycholecalciferol.
  3. De calciumconcentratie in het bloed neemt af door een afname: de snelheid van absorptie van dit element uit de darmholte, de mobilisatie ervan uit botweefsel, reabsorptie in de nieren.
  4. Op zijn beurt verhoogt de negatieve balans van Ca 2+ ionen op de achtergrond van overmatige fosfaatconcentraties de prikkelbaarheid van het neuromusculaire systeem, en verhoogt ook de algehele vegetatieve reactiviteit, wat leidt tot een hoge aanvalsactiviteit.

De lancering van al deze mechanismen kan worden geactiveerd door de volgende omstandigheden:

  1. Zwangerschap.
  2. Hypovitaminosis D.
  3. Borstvoeding.
  4. Blootstelling aan straling.
  5. Ontstekingen van glandulae parathyroideae.
  6. Bloedingen in hen als gevolg van letsel aan de nek.
  7. Moeilijkheden bij de absorptie van Ca 2+ ionen uit de darmholte.
  8. Intoxicatie met producten zoals lood, strychnine, koolmonoxide, moederkoren.
  9. Schending van de foetale intra-uteriene ontwikkeling, uitgedrukt in de onderontwikkeling van de bijschildklieren.
  10. Metastase van de bijschildklieren van kwaadaardige gezwellen gelocaliseerd in andere organen.
  11. Verschillende soorten auto-immuunprocessen: primaire hypothyreoïdie, familiale endocrinopathie, chronische bijnierinsufficiëntie, auto-immuun polyendocrien syndroom.

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van hypoparathyreoïdie is echter een operatie aan de structurele elementen van de nek, meestal de schildklier, die leidt tot beschadiging of verwijdering van de bijschildklieren. De meest traumatische voor glandulae parathyroideae is de volledige verwijdering van de schildklier getroffen door kanker.

kliniek

Typische manifestaties van pathologie zijn convulsies, zowel skeletale als gladde spieren, aangeduid als tetanisch symptoomcomplex.

Want tetanie wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van de ernst van de aanval:

  1. Paresthesie.
  2. Fibrillaire samentrekkingen van individuele spieren.
  3. Tetanische convulsieve samentrekkingen met, in de meeste gevallen, symmetrische groepen buigspieren.

De onderstaande tabel toont de karakteristieke tekenen van samentrekking van individuele spiergroepen:

De rol van de bijschildklier in het menselijk lichaam en mogelijke schendingen in zijn werk

Bijschildklieren zijn clusters van endocriene cellen en vervullen in het lichaam de functie van het reguleren van het fosfor-calciummetabolisme. Verschillende interne of externe factoren kunnen leiden tot een storing van deze klieren. Pathologische veranderingen vertonen kenmerkende symptomen, waarvan de belangrijkste een buitensporige of onvoldoende hoeveelheid sporenelementen in het bloed is. Voor de behandeling van endocriene stoornissen worden zowel traditionele medische therapie als chirurgie gebruikt.

Parathyroid (parathyroid) klier is een verzameling endocriene cellen. Bij een gezond persoon wordt het weergegeven in de vorm van verschillende glandulaire formaties, meestal van 2 tot 8 en ze bevinden zich aan de achterzijde van de schildkliercapsule, in de buurt van de vasculaire cervicale bundel en de slokdarm.

Anatomie van de bijschildklieren

De bijschildklier speelt een belangrijke rol in het lichaam en reguleert het calcium-fosformetabolisme. De belangrijkste functie is om een ​​gespecialiseerd bijschildklierhormoon te produceren dat het niveau van fosfor en calcium in het bloed regelt. De bijschildklieren zijn verantwoordelijk voor de normale werking van het centrale zenuwstelsel, het botweefsel en het bewegingsapparaat.

Bijschildklierfunctie

De controle van metabole processen is als volgt:

  1. 1. Klieren zijn uitgerust met gespecialiseerde receptoren die het gehalte aan sporenelementen in het bloed bepalen.
  2. 2. Als het calciumgehalte wordt verlaagd, wordt het orgaan geactiveerd, waardoor parathyroïde hormoon sterk wordt uitgescheiden. In deze situatie wordt de afgifte van de noodzakelijke hoeveelheid calcium uit het botweefsel gestimuleerd.
  3. 3. Als de concentratie te hoog is, treedt calcitoninesecretie op, wat helpt het calciumgehalte te verlagen en het metabolisme van micro-elementen te normaliseren.

Bijschildklieren zijn nauw verbonden met de schildklier en zijn verantwoordelijk voor de normale loop van talrijke processen in het lichaam. Verschillende metabole stoornissen worden veroorzaakt door verschillende belangrijke redenen:

  • klieren worden verwijderd tijdens de operatie (in de meeste gevallen - tijdens een operatie om de schildklier te verwijderen);
  • organen zijn slecht ontwikkeld of afwezig vanaf de geboorte;
  • weefselreceptoren worden gekenmerkt door een lage gevoeligheid voor parathyroïde hormoon;
  • er zijn schendingen van de afscheiding van antagonistische hormonen.
  • er treedt ontwikkeling van glandulair adenoom op.

Bijschildklieradenoom

Dientengevolge zijn er verschillende stoornissen in het endocriene systeem en andere gezondheidsproblemen. Dit vermindert de kwaliteit van het menselijk leven aanzienlijk, omdat het bijdraagt ​​aan een aanzienlijke verslechtering van de gezondheid.

De belangrijkste tekenen van een storing in de bijschildklieren zijn aandoeningen van het calcium- en fosformetabolisme. De symptomatologie van deze veranderingen is identiek aan de tekenen van de ontwikkeling van andere ziekten van het endocriene systeem:

  • overmatige prikkelbaarheid van het zenuwstelsel;
  • constant gevoel van zwakte en vermoeidheid;
  • convulsies;
  • verminderde eetlust;
  • depressieve stemming, depressie, depressieve stemming;
  • frequente hoofdpijn.

Heel vaak veroorzaken stoornissen in het calcium-fosformetabolisme verslechtering van de nieren, wat gepaard gaat met een constant gevoel van dorst en de ontwikkeling van urolithiasis. Het hemoglobinegehalte daalt in het bloed. De patiënt kan een aanhoudend verhoogde lichaamstemperatuur ervaren. Bij vrouwen zijn de symptomen van de ziekte meer uitgesproken, omdat ze vroege tekenen van bijschildklieraandoeningen vertonen in hun vroege stadia:

  • strengen worden broos en saai;
  • nagels exfoliëren en dun;
  • constant willen slapen, wat gepaard gaat met een algemeen gevoel van zwakte;
  • tanden verslechteren;
  • het zicht verslechtert, staar kan zich ontwikkelen of calciumzouten worden afgezet op het hoornvlies;
  • wenkbrauwen en wimpers vallen uit;
  • dermatologische ziekten optreden - eczeem, psoriasis;
  • de huid wordt erg droog en wordt geel.

Verstoring van de werking van de bijschildklieren die verantwoordelijk zijn voor het calcium-fosformetabolisme, kan zich in twee hoofdziekten manifesteren:

Hyperparathyreoïdie - endocrinopathie, waarbij hyperfunctie van de klieren, die een overmatige hoeveelheid parathyroïde hormoon produceren, leidt. Met deze pathologie wordt een toename van de hoeveelheid calcium in het bloed waargenomen. De eerste veranderingen, kenmerkend voor hyperparathyroïdie, betreffen het botweefsel, de geslachtsklieren en de nieren. Volgens de statistieken lijden vrouwen driemaal vaker aan deze ziekte dan mannen. Kortom, de ziekte wordt gediagnosticeerd op de leeftijd van 25 tot 50 jaar.

In de meeste situaties is de belangrijkste oorzaak van orgaan-hyperfunctie het optreden van een goedaardige tumor in het lichaam (hyperparathyroïde adenoom). Omdat de tumor de hele klier beïnvloedt en de grootte ervan voortdurend toeneemt, activeert dit de buitensporige productie van een hormoon in het bloed. Tegelijkertijd worden de functies van het beheersen van de hoeveelheid calcium verzwakt. Tijdige complexe behandeling, inclusief medicamenteuze behandeling en chirurgische verwijdering van het lichaam, garandeert volledige verlichting van de ziekte.

Hypoparathyreoïdie is een pathologie die wordt veroorzaakt door de hypothyreoïdie van de bijschildklieren. Met deze overtreding wordt het parathyroid-hormoon door het lichaam geproduceerd in onvoldoende hoeveelheden, wat leidt tot een significante verlaging van het calciumgehalte in het bloed. De ziekte heeft specifieke symptomen - verhoogde prikkelbaarheid van de spieren en het zenuwstelsel. De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van hypoparathyreoïdie zijn de gevolgen van dergelijke factoren:

  • Calcium wordt niet goed in de darmen opgenomen;
  • het gehalte aan vitamine C en D is verminderd (het is vooral kenmerkend voor vrouwen op oudere leeftijd);
  • het lichaam wordt voortdurend beïnvloed door radioactieve stoffen en straling;
  • giftige stoffen - lood of koolstofoxiden - komen vrij in het lichaam (als de ziekte door een dergelijke vergiftiging wordt veroorzaakt, is er geen genezing).

Verstoring van neuromusculaire geleiding bij hypoparathyreoïdie

Het eerste teken van de ontwikkeling van deze pathologie is symmetrische, regelmatige en zeer pijnlijke spierkrampen. Als hypoparathyreoïdie optreedt, kan het spierweefsel volledig atrofiëren, wat gepaard gaat met een gevoel van gevoelloosheid in de armen en benen, met toenemende intensiteit. De secundaire symptomen van de stoornis zijn als volgt:

  • geheugen verslechtert;
  • er zijn neurosen, depressieve toestanden;
  • de patiënt wordt achtervolgd door een constant gevoel van zwakte;
  • verhoogt de prikkelbaarheid van het zenuwstelsel.

Symptomen kunnen zich op verschillende manieren manifesteren, afhankelijk van verschillende externe invloeden, zoals te hoge of lage luchttemperaturen, stressomstandigheden, lichamelijke inspanning en infectieziekten. Om de arts in staat te stellen een juiste diagnose te stellen, neemt de patiënt een bloedtest om het aantal parathyroid-hormonen, fosfor en calcium te bepalen. Als aanvullende diagnostische methode voor vermoedelijke hypoparathyroïdie, worden röntgenfoto's gebruikt om veranderingen in botweefsel te detecteren. Hypoparathyreoïdie is het gevaarlijkst voor kinderen, omdat het fysiologische en mentale afwijkingen kan veroorzaken, evenals mentale problemen.

De belangrijkste methoden voor de diagnose van ziekten van de bijschildklieren zijn bloed- en urinetests voor de bepaling van sporenelementen. Aanvullende onderzoeksmethoden zijn:

  1. 1. Echografie (echografie) - bepaalt de aanwezigheid van weefsel-hypo- of hyperplasie.
  2. 2. Computertomografie - helpt om een ​​diagnose te stellen met een nauwkeurigheid van maximaal 95%, omdat het op betrouwbare wijze schendingen in de bijschildklieren, andere organen en botweefsel onthult.
  3. 3. Magnetische resonantie beeldvorming - wordt gekenmerkt door maximale patiëntveiligheid, evenals informatief.
  4. 4. X-ray - helpt om de aanwezigheid van pathologieën van het hart, de bloedvaten en het botweefsel te bepalen.
  5. 5. Histologie - de studie van weefsels.

Elk van de bovenstaande soorten diagnoses heeft zijn eigen voordelen. In de regel schrijven experts tegelijkertijd meerdere verschillende onderzoeksmethoden voor - om de oorzaken van de ziekte zo nauwkeurig mogelijk te bepalen en de ontwikkeling ervan te voorkomen.

Voor de behandeling van pathologieën van de bijschildklieren, afhankelijk van de oorzaak van de ziekte en de ernst van de ziekte, kunnen deskundigen zowel medicamenteuze therapie als chirurgie voorschrijven.

Medicamenteuze behandeling is de aanstelling van calciumsupplementen - gluconaat of chloride. Gebruik ook een dieet rijk aan deze macro. Patiënten worden aangeraden om zuivelproducten, zeevis, kool, groenten en fruit te consumeren. In combinatie met calcium wordt vitamine D voorgeschreven, wat bijdraagt ​​aan een betere opname van het macro-element. Om de productie van hun eigen vitamine D te verhogen, wordt patiënten geadviseerd om te zonnebaden of om sessies met speciale therapeutische ultraviolette straling bij te wonen.

Om het optreden van toevallen te voorkomen, worden broom en anticonvulsiva als preventie voorgeschreven - Luminale. Bij ernstige hypocalciëmie (crisis) wordt calciumgluconaat intraveneus toegediend.

In gevallen waarin de oorzaak van de ontwikkeling van pathologische veranderingen adenoom is, wordt alleen een chirurgische behandeling gebruikt. Tijdens de operatie voeren specialisten de verwijdering van de tumor uit. Onderzoekt ook de resterende klieren voor detectie van adenomen, voor hun verdere verwijdering. De klier zelf, of een bepaald deel ervan, wordt zelden verwijderd. Dit heeft ernstige gevolgen - hypoparathyreoïdie en een verlaging van het calciumniveau in het bloed. Het orgel is volledig verwijderd in het geval van detectie van kankers.

De meest effectieve methode voor chirurgisch ingrijpen is orgaantransplantatie, met volledige behoud van zijn functies. Het beschadigde deel van de bijschildklier kan ook worden getransplanteerd in geval van onvoldoende medicamenteuze behandeling.

Ondanks de praktische afwezigheid van tot expressie gebrachte symptomen, kunnen bijschildklieraandoeningen leiden tot ernstige gevolgen voor het lichaam - verstoringen van het normale functioneren van de belangrijkste organen en systemen. Daarom is het voor elke persoon verplicht om regelmatig contact op te nemen met de endocrinoloog en een dringend beroep op de arts te doen wanneer de eerste tekenen van ziekte verschijnen.

En een beetje over de geheimen.

Het verhaal van een van onze lezers Irina Volodina:

Mijn ogen waren vooral frustrerend, omgeven door grote rimpels en donkere kringen en zwelling. Hoe verwijder je rimpels en zakken volledig onder de ogen? Hoe om te gaan met zwelling en roodheid? Maar niets is zo oud of jongeman als zijn ogen.

Maar hoe ze te verjongen? Plastische chirurgie? Ik herkende - niet minder dan 5 duizend dollar. Hardwareprocedures - photorejuvenation, gas-liquid pilling, radio-lifting, laser facelift? Iets betaalbaarder - de cursus is 1,5-2 duizend dollar. En wanneer te vinden al die tijd? Ja, en nog steeds duur. Vooral nu. Daarom heb ik voor mezelf een andere manier gekozen.

Hyperparathyreoïdie: storing en functie van de bijschildklieren

Gediagnosticeerde hyperparathyreoïdie is bijna altijd geassocieerd met een schending van de bijschildklieren tegen de achtergrond van trofische veranderingen in de structuur van hun weefsels. Er zijn primaire en secundaire disfuncties van de bijschildklieren, die symptomen en tekenen vertonen die laboratoriumbevestiging vereisen in de vorm van bloedonderzoek. Vroege detectie van de bijschildklieren geeft een goede prognose voor het latere leven van de patiënt.

Primaire hyperparathyroïdie: hyperplasie en hyperthyreoïdie van de bijschildklieren (symptomen en diagnose)

Hyperfunctie van de bijschildklieren kan te wijten zijn aan een verhoogde synthese van parathyroïd hormoon als gevolg van hypertrofie en hyperplasie van alle vier de bijschildklieren of door een tumor, meestal adenoom.

De reden waarom de ontwikkeling van hyperplasie van de bijschildklieren kan nierfalen waarin een zieke nier parenchym verminderde vorming van 1,25-dihydroxycholecalciferol, verstoorde absorptie van calcium in de darm als gevolg van deze, hypocalcemie en het stimuleren van PTH-secretie door klier hyperplasie.

Diagnose van primaire hyperparathyroïdie is gebaseerd op het feit dat verhoogde bloedspiegels van PTH en Ca2 + -concentratie maar daalde fosfaatgehalte van Ca2 + en fosfaat in verhoogde hoeveelheden uitgescheiden in de urine. Bij langdurige verloop van de ziekte begint botcollageen in samenhang met hetgeen in de urine boven en hydroxyproline peptiden die deze afbreken. Bij dergelijke patiënten is er sprake van een uitgesproken demineralisatie van het skelet met frequente vervormingen van de lange botten.

Ernstige gevallen van hyperparathyreoïdie (fibreuze osteodystrofie, de ziekte van Recklinghausen) worden gekenmerkt door herschikkingen van botweefsel met de vorming van cysten en pseudocyst. Bij patiënten met hyperparathyreoïdie kan echter worden gedetecteerd in gecompenseerde aandoeningen en de volledige afwezigheid van een zichtbare afname in botdichtheid. Constant verhoogde calciumgehaltes in het glomerulaire filtraat bevorderen de vorming van nierstenen. In gevorderde gevallen is er een afname van de nierfunctie, frequente infectie van de urinewegen.

Verkalking van hart- en skeletspiervaten, hoornvlies, lever, nieren en andere weefsels wordt genoteerd. hyperparathyroïdie vaak gepaard met hoge bloeddruk en maagzweren, kan deze worden geassocieerd met verhoogde afscheiding van gastrine-gestimuleerde hypercalcemie. De karakteristieke symptomen van primaire hyperparathyreoïdie zijn neuromusculaire (spierzwakte, spieratrofie) en neuropsychiatrische aandoeningen (depressie, geheugenverlies, moeite met concentreren aandacht en zelfs veranderingen in de persoonlijkheid).

Effectieve combinatie van biochemische testen bij de diagnose van hyperparathyroïdie:

Biochemische test

Richting van verandering

Calcium in het bloed

Anorganisch fosfaat in het bloed

Alkalische fosfatase in het bloed

Bloedbasisoverschot

Hydroxyproline in de urine

Parathyroïde hormoon in het bloed

Volgens klinische symptomen zijn bot-, nier-, viscerale en gemengde vormen van primaire hyperparathyroïdie geïsoleerd.

Secundaire hyperparathyroïdie op de achtergrond van vitamine D-tekort, met CRF en voeding (symptomen)

De bijschildklieren scheiden hormonen van de aard van een polypeptide af: bijschildklierhormoon en calcitonine, die het fosfor-calciummetabolisme in het lichaam reguleren. Er zijn verschillende aandoeningen veroorzaakt door defecten in de synthese of uitscheiding van het transport of werkingsmechanisme van de bijschildklierhormonen.

De meest voorkomende secundaire hyperparathyroïdie midden vitamine D, aangezien deze stof structureel vazhnym.V regulatie van calcium-fosfor metabolisme in het organisme en toch meedoen calcitriol (steroïde hormoon aard) gevormd uit vitamine D3, die gehydroxyleerd in de lever, en vervolgens in de nieren. PTH en calcitriol wordt geactiveerd enzym van osteoclasten in het bot, waardoor botdemineralisatie, verhoging van de concentratie van calcium en fosfaat in het bloed.

Calcitriol in distale niertubuluscellen verbetert de resorptie van calcium en fosfaat uit het primaire urine in het bloed door remming van de biosynthese van PTH. Calcitonine - antagonist van PTH en calcitriol, vervaardigd C cellen van de schildklier en bijschildklieren het enzymsysteem van osteoclasten in het bot te remmen, waardoor de concentratie van calcium en fosfaat in het bloed verminderen. In renale tubulaire cellen verhoogt calcitonine de uitscheiding van calcium en fosfaat via de urine. Calcitonine in het bloed vermindert dus de concentratie van calciumionen en fosfaten. Minder vaak voorkomende secundaire hyperparathyroïdie, gebaseerd op een verkeerd voedingspatroon.

Secundaire hyperthyroïdie bij chronische nierinsufficiëntie (chronische nierziekte) en vergezeld van een tekort aan vitamine D3 hypocalcemie, voornamelijk verbonden met verslechterde calciumabsorptie in de darmen als gevolg van de remming van de vorming van calcitriol getroffen nieren. In dit geval neemt de secretie van parathyroïd hormoon toe. Echter, verhoogde niveaus van PTH niet normaliseren van de concentratie van calciumionen in het bloed, strijdig met de synthese van calcitriol en vermindering van de absorptie van calcium in de darm. Samen met hypocalciëmie wordt hyperfosfatemie waargenomen.

Patiënten ontwikkelen skeletschade (osteoporose) door de afgifte van calciumionen uit botweefsel. In sommige gevallen, parathyroïde hyperplasie autonome hypersecretie van parathormoon compenseert hypocalcemie en hypercalciëmie tot (tertiair hyperparathyroïdie). De klinische symptomen van secundaire hyperparathyroïdie zijn absoluut identiek aan de primaire vorm van deze ziekte.

Effectieve combinatie van biochemische testen bij de diagnose van secundaire hyperparathyreoïdie (nier) (renale hyperparathyreoïdie):

U Mag Als Pro Hormonen