De ontwikkeling van de menselijke anatomie en fysiologie is te wijten aan de noodzaak om ziekten te behandelen. Lees meer over de structuur en functies van een belangrijk deel van het lichaam, de klier, die verantwoordelijk is voor vele metabolische processen. Dit helpt om afwijkingen te herkennen, de oorzaken van overtredingen te achterhalen en ze op tijd te elimineren.

Bijschildklieren

Een belangrijke rol in het leven van de mens wordt gespeeld door het endocriene systeem. Het produceert hormonen en met hun hulp reguleren het metabolisme en de activiteit van interne organen. Bijschildklieren behoren tot het endocriene systeem van de glandulaire (glandula parathyroidea). Er is een wederzijdse invloed van het glandulaire en het zenuwstelsel. In het lichaam beïnvloedt het centrale zenuwstelsel de hormoonproductie van de eerste. De activiteit ervan hangt af van de activiteit van parathyreoïdie.

Bijschildklierstructuur

Een andere naam voor de bijschildklier was vanwege de locatie. Het bevindt zich achter de schildklier, aan de achterkant van de zijlobben. Bestaat uit verschillende paren asymmetrische lichamen. De afmetingen van de lagere lichamen zijn groter dan de bovenste. Het bedrag varieert van twee tot zes paar. De structuur van de bijschildklier is trabeculair (sponsachtig). Van de epitheliale capsule divergeren trabeculae, die uit parathyrocytcellen bestaan. Het oppervlak van de kuiten is los, de kleur is lichtroze bij een kind en geelbruin bij volwassenen.

Bijschildklier - functies

De functies van de bijschildklier zijn het vermogen om verantwoordelijk te zijn voor het regelen van de concentratie van calcium in het bloed. Het is noodzakelijk voor normaal functioneren van het lichaam. Een verhoogde calciumconcentratie in het bloed treedt op door de werking van parathyreoïdie op de nieren en op de botten. Het algemene resultaat wordt als volgt bereikt:

  1. Vitamine D wordt geactiveerd in de nieren. In de darmwand van de vitamine stimuleert de productie van transporteiwitten, die de opname van calcium in het bloed bevorderen.
  2. Calciumproductie met urine neemt af.
  3. De activiteit van de cellen die botweefsel vernietigen wordt geactiveerd en calcium uit het bloed komt in het bloed.

Bijschildklierhormonen

De bijschildklier produceert waardevol parathyroïd hormoon. Bijschildklierhormonen beïnvloeden metabolische processen. Het werkingsmechanisme van de concentratie van calcium in het bloed is om het te meten met behulp van receptoren op het oppervlak van de bijschildklier en de productie van parathyreoïdhormoon te reguleren. Een verlaging van het calciumniveau in het bloed dient als een signaal om de afgifte van het hormoon te verhogen.

Ziekten van de bijschildklier

Verstoring van het endocriene systeem leidt tot ernstige aandoeningen in het lichaam als geheel. Ziekten van de bijschildklier komen voor op de achtergrond van de verhoogde of verlaagde activiteit. Een toename van de overtollige afscheiding leidt tot een opeenhoping van overtollig calcium in het bloed - hypercalciëmie, disfunctie veroorzaakt calciumgebrek. Overtreding van bloedparameters veroorzaakt ziekten van de inwendige organen en botweefsel.

hyperparathyroïdie

De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van hyperactiviteit van een of meer gebieden van parathyreoïdie. Hyperparathyreoïdie wordt onderscheiden:

  1. Primary. De oorzaken zijn adenoom, hyperplasie of kanker. Hun aanwezigheid leidt tot ongecontroleerde afscheiding van het hormoon. Veroorzaakt door stress, medicatie, lage bloeddruk.
  2. Secundair. Het ontwikkelt zich als een reactie op het gebrek aan calcium in het dieet, vitamine D-tekort, chronisch nierfalen.
  3. Tertiair. Komt voor bij langdurig nierfalen, wanneer de nierfunctie wordt hersteld en het parathyroid-hormoon nog steeds te veel wordt geproduceerd.

Hyperparathyroïdie - Symptomen

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte en kunnen in verschillende vormen voorkomen. Vroege manifestaties van de ziekte gaan gepaard met symptomen:

  • snelle vermoeidheid;
  • hoofdpijn;
  • botpijn;
  • spierzwakte;
  • geheugenstoornis.

Symptomen van hyperparathyroïdie zijn afhankelijk van de vorm van de ziekte. Er zijn:

  • bot;
  • nier;
  • maagdarmkanaal;
  • neuro-psychische.

De botvorm van parathyreoïdie gaat gepaard met symptomen:

  • botpijn;
  • frequente breuken;
  • kromming van botten, rachitis en scoliose bij kinderen.

Het resultaat van primaire hyperparathyreoïdie kan parathyroïde osteodystrofie of de ziekte van Recklinghausen zijn. De ziekte gaat gepaard met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, dorst, kromming en verzachting van de botten. Op de schedel en botten van het gezicht lijkt verdikking, er is een kromming en verkorting van de ledematen. Symptomen van urolithiasis kunnen zich aansluiten.

Niervorm wordt gekenmerkt door:

  • frequent urineren;
  • bloed in de urine;
  • pijn in de nieren.

De symptomen van de ziekte in de gastro-intestinale vorm zijn als volgt:

  • brandend maagzuur;
  • misselijkheid;
  • gewichtsverlies;
  • boeren;
  • braken;
  • pijn in de bovenbuik.

De aanwezigheid van deze klachten is een signaal voor een grondig onderzoek van het lichaam van de patiënt. Diagnose van hyperparathyreoïdie omvat:

  • bloed biochemie;
  • hormonale analyse;
  • urine analyse;
  • fibrogastroduodenoscopie van het maagsap en darmwanden;
  • Röntgenfoto van botten, schedel en wervelkolom;
  • Echografie van de bijschildklieren.

Biochemische analyse bepaalt de concentratie van calcium en fosfor in het bloed. Hormonale analyse wordt kwalitatief uitgevoerd in de Helix-kliniek en het niveau van bijschildklierhormonen wordt bepaald. Deskundigen geven aanbevelingen over de juiste voorbereiding op het onderzoek. Een radiografie toont veranderingen in het botweefsel. Beveel bovendien een studie van de nieren en darmen voor.

Hyperparathyreoïdie - behandeling

De prognose van de ziekte hangt af van de oorzaken van het optreden ervan. Behandeling van hyperparathyreoïdie van de primaire vorm - alleen operationeel. Het heeft tot doel adenomen te verwijderen. Wanneer de behandeling laat in het geval van botvorm wordt gestart, kunnen de gevolgen blijven bestaan ​​- beperking van mobiliteit, handicap. De secundaire vorm kan worden genezen door conservatieve methoden, door de oorzaak weg te nemen. Het gebruik van calciumbevattende geneesmiddelen blijkt fosfaten te binden in niervorm, nadat ze vitamine D voorschrijven. Dit vermindert de secretie van hormonen.

Traditionele methoden voor ziektepreventie adviseren:

  • loop in de frisse lucht;
  • slechte gewoonten elimineren;
  • gebalanceerde voeding met een hoog gehalte aan fosfor, ijzer, magnesium (vis, rood vlees, vers fruit en groenten).

Bijschildklieradenoom

Een goedaardige toename van de bijschildklier (SCP) geeft de ontwikkeling van de ziekte aan. Bijschildklieradenoom is een neoplasma met een glad geelbruin oppervlak. Het heeft duidelijke grenzen. De receptoren op het oppervlak zijn gemuteerd en geven constant een signaal over het gebrek aan calcium. Er is een verhoogde secretie van het hormoon. Hypercalciëmie komt voor in het bloed. Gemeenschappelijk probleem bij vrouwen.

Bijschildklieradenoom - behandeling

Een operatie is geïndiceerd voor patiënten met een vergrote bijschildklier. Stond nog steeds een dieet, diuretica, intraveneus natriumchloride, bisfosfonaten voor. Behandeling van bijschildklieradenoom begint met het gebruik van geneesmiddelen om de normale calciumconcentratie te bereiken. Nadat het zieke gebied is verwijderd, wordt het aantal bloedcellen na enkele uren weer normaal.

Bijschildklierhyperplasie

Hyperfunctie is een andere vorm van de ziekte. Bijschildklierhyperplasie wordt gekenmerkt door de toename ervan zonder de structuur te veranderen. Vaak zijn de redenen erfelijk. De ontwikkeling van hyperplasie kan leiden tot hyperparathyreoïdie. Bij het begin van de ziekte leidt medicatie tot een verlaging van de calciumconcentratie. Met de ontwikkeling van de ziekte is onvermijdelijke chirurgische interventie.

Bijschildklierkanker

Kwaadaardige tumoren zijn zeldzaam. Bijschildklierkanker is een grijsachtige tumor die meestal in andere weefsels groeit. Het ontwikkelt zich langzaam. Het begin van de ziekte gaat gepaard met symptomen die kenmerkend zijn voor hyperparathyreoïdie. De oorzaken zijn straling, slechte voeding, vergiftiging met zouten van zware metalen. Chirurgische verwijdering van de tumor is geïndiceerd. De aangetaste lymfeklieren en weefsels kunnen worden verwijderd. Wijs hormoontherapie toe.

Video: pathologie van de bijschildklier

De informatie in dit artikel is alleen voor informatieve doeleinden. Materialen van het artikel vragen geen zelfbehandeling. Alleen een gekwalificeerde arts kan een diagnose stellen en advies geven over de behandeling op basis van de individuele kenmerken van een bepaalde patiënt.

Bijschildklier bij kinderen

Hyperparathyreoïdie is een ziekte van de bijschildklieren, waarbij een grote hoeveelheid parathyroïdhormoon (parathyroïdhormoon of parathyrine) wordt geproduceerd als gevolg van de proliferatie (toename) van de bijschildklieren of de vorming van tumoren daarin. Een grote hoeveelheid parathyroïde hormoon hoopt zich op in het lichaam van het kind en leidt tot de verwijdering van calcium en fosfor uit botweefsel. Als een resultaat wordt botweefsel zacht, wat leidt tot kromming en frequente botbreuken. Ook, een overmaat aan calcium in het bloed, vanwege het feit dat wanneer het bloed wordt gefilterd in de nieren, het zich daar ophoopt, wat leidt tot de vorming van stenen.

Hyperparathyreoïdie ontwikkelt zich geleidelijk: het kind heeft zwakte, vermoeidheid, slechte eetlust, diarree of obstipatie, misselijkheid, braken, dorst, frequent urineren, pijn in de botten. In dit geval wordt de huid droog (grijs-aardachtige kleur), worden de botten zacht en beginnen ze te vervormen. Later treden frequente botbreuken op. Ook verandert het looppatroon van het kind (er wordt een loopgang weergegeven). Zand en stenen verschijnen in de nieren.

Chirurgische behandeling - verwijdering van de aangetaste klieren.

hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie treedt op wanneer ze worden beschadigd door een ontsteking, evenals door mechanische schade (in het geval van een werking van de schildklier), wat leidt tot een vermindering of volledige stopzetting van bijschildkliertjes in de bijschildklier. In zeldzame gevallen kan een kind bij de geboorte volledig afwezig zijn van de bijschildklieren, evenals klierinsufficiëntie veroorzaakt door erfelijke factoren.

Het ontbreken van parathyroïd hormoon veroorzaakt een toename van het fosforgehalte in het bloed, terwijl calcium niet uit de botten komt (het proces van calciumabsorptie in de darm is ook verstoord). Dientengevolge heeft het kind een gevoel van kruipen van "kippenvel", onduidelijke spraak, lethargie, convulsies, krampen, gevoelloosheid. Beginnen om achter te blijven in ontwikkeling. De tetanie ontwikkelt - tonische convulsieve samentrekkingen van spieren.

De gevaarlijkste manifestatie van hypoparathyreoïdie is laryngospasme (spasme van de glottis). In dit geval kan het kind stikken. Bij ernstige vormen van hypoparathyroïdie treedt aritmie op (verminderde hartfunctie).

Ook, met spierspasmen, heeft het kind een foto die artsen "sardonische glimlach" (spasme van nabootsspieren) en "obstetrische hand" noemen (alle vingers behalve de wijsvinger en het midden worden in een vuist geklemd). Spasme van de gladde spieren van de maag en darmen leidt tot verminderde functie en pijn.

Bij een aanval van titanium (convulsies) en laryngospasme wordt een 10% calciumchloride-oplossing intraveneus toegediend aan het kind met een snelheid van 0,1-0,15 gram per 1 kg lichaamsgewicht.

Voor de behandeling en preventie van calciumtitaanaanvallen wordt chloride oraal toegediend met moedermelk en maagsap (om de ontwikkeling van gastritis te voorkomen en de absorptie van het geneesmiddel te verbeteren). Het kind krijgt vitamine D, een dieet (voedingsmiddelen rijk aan calcium), ultraviolette straling, zonnebaden voorgeschreven. Zoals bij andere hypoghormonale aandoeningen, intramusculaire injectie van parathyroïd hormoon (bijvoorbeeld parathyroidoid).

Ziekten van de bijschildklieren Basis van de functie van de bijschildklieren

Een persoon heeft vier bijschildklieren, deze bevinden zich twee aan elke kant op het achterste oppervlak van de schildklier buiten de capsule. Er kunnen echter afwijkingen in de hoeveelheid ijzer (soms gebeurt 3, 5b), en hun locatie (zij zich ook bevinden in het inwendige van de schildklier in thymusweefsel, soms ter hoogte X-XII kraakbeen van de trachea, soms hartzakje). Atypische locatie is in 25-30% van de mensen.

Maten van de bijschildklieren -6x3x1 mm.

Bijschildklier produceert parathyroïd hormoon, dat samen met vitamine D3 en calcitonine reguleert de uitwisseling van calcium en fosfor in het lichaam.

Het menselijk lichaam bevat ongeveer 1 kg calcium, waarvan 99% gelokaliseerd is in de botten in de vorm van hydroxyapatiet. Ongeveer 1% van calcium wordt gevonden in zachte weefsels en in de extracellulaire ruimte, waar het deelneemt aan alle biochemische processen.

Elke dag krijgt iemand 1 g calcium uit voedsel. De verdeling van calcium in het bloed wordt getoond in Fig. 13.

Fig. 13. De verdeling van calcium in het bloed.

Biologisch actief is geïoniseerd calcium, het vervult de volgende functies:

• speelt een leidende rol bij botvormingsprocessen (bij ossificatie en botmineralisatie);

• regelt de prikkelbaarheid van het zenuw- en spierweefsel, bepaalt de drempelwaarde voor de overdracht van een elektrische impuls; met een afname van de calciumspiegels neemt de neuromusculaire prikkelbaarheid toe;

• reguleert de vasculaire wandtint (Ca ++ ionen zijn betrokken bij de reductie van vasculaire gladde spier spieren);

• stimuleert de productie van spijsverteringsenzymen;

• vermindert de doorlaatbaarheid van celmembranen (dit verklaart het ontstekingsremmende effect);

• stimuleert de contractiele functie van het myocardium;

• neemt deel aan de biosynthese van aldosteron en het behoud van de zuur-base balans;

• neemt deel aan bloedstolling (trombinevorming);

"beïnvloedt indirect de wateruitwisseling - met toenemende niveaus

Ca ++ blokkeert de werking van ADH op de niertubuli en verhoogt de afgifte van water.

Het menselijk lichaam bevat ongeveer 600 g fosfor (85% in het skelet, 15% in zachte weefsels en extracellulaire vloeistof) en 25 g magnesium (65% in het skelet en 35% in zachte weefsels). De verdeling van fosfor in het bloed wordt getoond in Fig. 14.

Fig. 14. Verdeling van fosfor in het bloed.

Ongeveer 2 g fosfaten worden dagelijks van voedsel voorzien. De biologische rol van fosfaten in het lichaam is dat "pi leveranciers zijn van fosfor om verbindingen met hoge energie te bouwen, enzymen, zijn betrokken bij de regulatie van de zuur-base balans (fosfaatbuffer).

Het niveau van calcium en fosfor in het bloed wordt bepaald door parathyroïd hormoon, calcitonine, vitamine D, geslachtshormonen, glucagon, groeihormoon, ACTH, TSH, schildklierhormonen en osteocalcine.

Bijschildklierhormoon bestaat uit 90 aminozuurresten en heeft een mol. gewicht 10200 D. In het bloed circuleert het in 3 soorten: intact parathormoon met een molecuulgewicht van 9500 D; bio-actief fragment van een molecuul met een molecuulgewicht van 7500 D; bioactieve stoffen met een molecuulmassa van 4000 D. Fragmenten worden gevormd in de lever en de nieren.

De belangrijkste functie van parathyroïd hormoon is het handhaven van een constant niveau van geïoniseerd calcium in het bloed. Daarnaast heeft parathyroïd hormoon invloed op de uitwisseling van fosfor en magnesium.

Bijschildklierhormoon werkt op de botten, nieren en darmen. Regulering van de productie van parathyroïde hormonen vindt plaats op basis van omgekeerde communicatie met calcium in het bloed: een verlaging van het calciumniveau stimuleert de productie van parathyroïd hormoon en omgekeerd. Het gehalte aan magnesium in het bloed heeft ook een effect op de productie van parathyroïd hormoon: een toename van magnesium verhoogt de productie van parathyroïd hormoon vice versa.

De plaats van toepassing van de werking van parathyroïd hormoon is voornamelijk de diaphysiale deling van het lange

buisvormige botten. Het effect van bijschildklierhormoon op het bot wordt getoond in Fig. 15.

Fig. 15. Diagram van het effect van parathyroïd hormoon op botweefsel

Effect van bijschildklierhormoon op de nieren

• remt fosfaatreabsorptie in de proximale tubulus, wat leidt tot fosfaturie en hypofosfatemie;

• verhoogt de calcium reabsorptie in de distale niertubuli, d.w.z. vermindert de calciumuitscheiding in de urine en verhoogt de calciumspiegels in het bloed;

• verhoogt de uitscheiding van kalium, natrium, chloriden, citraten, sulfaten in de urine en veroorzaakt alkalisatie van urine;

• verhoogt de activiteit van 1-hydroxylase in de nier, onder invloed waarvan de inactieve vitamine D wordt omgezet3 in calcitriol (biologisch actieve vitamine D3), die de darmabsorptie van calcium stimuleert.

Het effect van parathyroïd hormoon op de darm - verbetert de opname van de sleur van calcium in de aanwezigheid van vitamine B.

Er is een circadiaans ritme van parathormoonproductie, de grootste afscheiding wordt 's nachts waargenomen, wanneer het niveau van parathormoon in het bloed het dagelijkse gehalte van 2,5-3 maal overschrijdt.

Calcitonine wordt geproduceerd door parafolliculaire C-cellen van de schildklier en is een hypocalcemisch hormoon. Het bestaat uit 32 aminozuurresiduen en heeft een molecuulgewicht van 3000 D.

Biologische effecten van calcitonine:

• botresorptie processen actief calcium is afgezet in de botten, wat leidt tot een afname van calcium in het bloed, terwijl verbeterde botvorming matrixeiwit, remt de activiteit van osteoclasten, osteoblasten gestimuleerd;

• stimuleert de botabsorptie van fosfor en vermindert de uitscheiding van fosfor uit de botten, waardoor het fosforgehalte in het bloed daalt;

• verhoogt de uitscheiding via de urine van calcium, fosfor, natrium, magnesium, kalium, water;

• stimuleert de omzetting van de inactieve vorm van vitamine D in de nieren met bijschildklierhormoon3 in biologisch actief.

Het calciumgehalte in het bloed anders dan parathyroïdhormoon en calcitonine wordt beïnvloed door andere factoren:

• vitamine (D.2 en D3 inactief), transformeren in de lever en nieren onder invloed van parathyroïd hormoon en calcitonine in het hormoon 1,25 dihydroxycholecalciferol-calcitriol (1,25 (OH)2D3, - verbetert de opname van calcium in de darm;

• glucocorticoïden - toename van botresorptie, vermindering van de snelheid van vorming van nieuw botweefsel, verhoging van de uitscheiding van calcium door de nieren, vermindering van calciumabsorptie in het maagdarmkanaal;

• somatotropine - verhoogt de uitscheiding van calcium door de nieren, verhoogt de activiteit van osteoclasten en demineralisatie in eerder gevormd bot;

• T3 en t4 - de uitscheiding van calcium in de urine verhogen, botresorptie verhogen;

• glucagon - draagt ​​bij aan de ontwikkeling van hypocalciëmie, vermindert de processen van resorptie en stimuleert de afgifte van calcitopine;

• geslachtshormonen - verminderen de uitscheiding van calcium in de urine;

• osteocalcine - niet-collageeneiwit van de botmatrix, gesynthetiseerd door osteoblasten, is een bemiddelaar van de werking van vitamine D op het bot, verhoogt het calciumgehalte in het bloed.

Hypoparathyreoïdie - een ziekte gekenmerkt door een absoluut of relatief tekort aan bijschildklierhormoon, wat resulteert in slechte absorptie van calcium in de darm, waardoor de mobilisatie van de botten, de relatieve vermindering van het huilen tubule reabsorptie in de nier en de ontwikkeling van hypocalcemie en hyperfosfatemie, verhogen neuromusculaire prikkelbaarheid (tetanie).

1. Schade aan de bijschildklieren of verminderde bloedcirculatie in hen tijdens operaties aan de schildklier. In de postoperatieve periode kunnen verklevingen, littekens, fibrose in de bijschildklieren ontstaan.

2. Verwijdering van de bijschildklieren in het geval van hun atypische locatie in de dikte van de schildklier tijdens strumectomie.

3. Verwonding van de schildklier en de bijschildklieren met zwelling en bloeding in de bijschildklieren.

4. Betrokkenheid van de bijschildklieren bij thyroïditis in het ontstekingsproces.

5. Stralingsschade aan de bijschildklieren bij de behandeling van diffuse toxische struma met 131 I

6. Auto-immuunschade aan de bijschildklieren met de vorming van antilichamen tegen parathyroïd hormoon; in dit geval een afzonderlijke ziekte (idiopathische, autoimmune primaire hypoparathyroidie) kunnen zijn of hypoparathyreoïdie weerspiegelt multipele endocriene auto-immuun syndroom waarbij er ook een auto-letsel van de bijnierschors, insulaire systeem en andere endocriene klieren.

7. Congenitale inferioriteit van de bijschildklieren in het di-George syndroom (paragenese van de bijschildklieren in combinatie met thymus aplasie, immunologisch falen en congenitale misvormingen).

8. Verzwakking van de bijschildklieren bij infecties en intoxicaties.

9. De nederlaag van de bijschildklieren door het metastatische tumorproces. Volgens Woodhouse (1974), met wijdverspreide metastasen van kwaadaardige tumoren in

5-12% van de gevallen zijn metastasen in de bijschildklieren.

Het ontbreken van parathyroïd hormoon leidt tot een verlaging van het calciumniveau en een verhoging van het fosfaatgehalte in het bloed. Negatieve calcium- en positieve fosforbalans schenden het elektrolytenevenwicht, de verhouding tussen calcium / fosfor en natrium / kalium verandert. Dit leidt tot verminderde permeabiliteit van de celmembranen, in het bijzonder zenuwcellen, veranderingen in de polarisatieprocessen in het gebied van synapsen, verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid en algemene vegetatieve reactiviteit, de ontwikkeling van toevallen.

Verstoring van het magnesiummetabolisme en hypomagnesiëmie, kenmerkend voor hypoparathyroïdie, draagt ​​ook bij aan het optreden van aanvallen. Onder deze omstandigheden neemt de penetratie van natrium in de cel en de afgifte van kaliumionen uit de cel toe, hetgeen de neuromusculaire prikkelbaarheid aanzienlijk verhoogt.

Aandoeningen van calcium-, fosfor- en magnesiummetabolisme dragen bij tot de ontwikkeling van significante trofische stoornissen in chronische vormen van hypoparathyreoïdie, die zich uiten in een vertraagde groei bij kinderen, veranderingen in de huid en de aanhangsels ervan, de lens.

Relatieve hypoparathyroid falen treedt op bij pseudohypoparathyroidism.

Pseudohypoparathyroidism is een groep zeldzame erfelijke ziekten met klinische en laboratoriumtekenen van bijschildklierinsufficiëntie (tetanie, hypocalciëmie, hyperfosfatemie), maar met een verhoogd of normaal gehalte aan parathyroïde hormoon in het bloed.

De ontwikkeling van de ziekte is geassocieerd met de ongevoeligheid van weefsels (nieren en botten) voor exogeen en endogeen parathyroïd hormoon met zijn verhoogde of normale secretie en hyperplasie van de bijschildklieren.

Pathologie. Hypoparathyreoïdie anatomische substraat zonder de bijschildklier (congenitale of door chirurgische verwijdering), en hypoplasie van atrofische processen te wijten aan autoimmuun schade bloedsomloop of bloedtoevoer innervatie balk of toxische effecten. In de inwendige organen en wanden van ronde bloedvaten bij hypoparathyreoïdie, de mogelijke afzetting van calciumzouten.

Klinische vormen van hypoparathyroïdie, toegewezen afhankelijk van het beloop en de aard van klinische kenmerken, worden gepresenteerd in Fig. 16.

Fig. 16. Klinische vormen van hypoparathyreoïdie.

In het klinische beeld van hypoparathyreoïdie worden vier groepen syndromen onderscheiden:

1. Tetanisch, convulsief syndroom (verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid).

2. Syndroom van veranderingen in de gevoelige sfeer en vegetatieve functies.

3. Syndroom van laesie van het centrale zenuwstelsel, hersenstoornissen.

4. Huidveranderingen en trofische stoornissen.

De manifeste (expliciete) vorm van hypoparathyreoïdie manifesteert zich gewoonlijk door alle vier syndromen.

Tetanisch, convulsief syndroom

Dit syndroom leidt tot hypoparathyreoïdie.

Toevallen worden voorafgegaan door precursoren - paresthesie (gevoel van gevoelloosheid, kruipend kruipen op de handen en voeten), brandend gevoel, tintelingen, spanning, stijfheid in de spieren van de armen en benen. Na precursors ontwikkelen eerst tonische en vervolgens clonische convulsies van individuele spiergroepen.

Aanvallen worden gekenmerkt door een selectief karakter, ze strekken zich uit tot individuele spiergroepen, symmetrisch aan beide zijden. Mogelijke gegeneraliseerde aanvallen.

De spieren van de bovenste ledematen zijn het vaakst betrokken, dan verspreiden de stuiptrekkingen zich naar de spieren van de onderste ledematen. Vaak betrokken de spieren van het gezicht, op zijn minst - het middenrif, romp, interne organen, strottenhoofd.

Kramp spieren van de ledematen. Overwegend symmetrische groepen buigspieren zijn betrokken.

Stuiptrekkingen bovenste ledematen schouder aan de romp, bovenarm gebogen in de elleboog, de pols is gebogen in de elleboog, pols en metacarpale-carpale gewricht, worden de vingers samengeperst en gebogen in de richting van de handpalm ( "verloskundige hand").

Bij krampen in de spieren van de onderste ledematen wordt de voet naar binnen gebogen, bevinden de vingers zich in de positie van de plantaire flexie, wordt de duim bedekt met de rest en wordt de zool in de vorm van een goot geperst. De benen worden stevig in een uitgestrekte positie tegen elkaar gedrukt.

Aanvallen gezichtsspieren geven een kenmerkende uitdrukking: hoeken van de mond naar beneden, de mond in de vorm van "fish" ( "sardonische lach"), is er een spasme van de kauwspieren (kaakkramp kauwspieren zeer gespannen), wenkbrauwen verschoven altijd Semi-ondergemonteerd waargenomen spasmen van de oogleden.

Convulsies van de spieren van het lichaam veroorzaken een krampachtige verlenging van het lichaam aan de achterzijde (opisthotonus).

Krampen in de intercostale spieren en het middenrif veroorzaken ademhalingsmoeilijkheden.

Krampen van de spieren van het strottenhoofd (laryngisme) is de gevaarlijkste manifestatie van tetanie. Het komt vaker voor bij kinderen en manifesteert zich als inspiratoire dyspnoe, luidruchtige stenotische ademhaling, cyanose en schuim verschijnen op de lippen. In ernstige gevallen verliest de patiënt het bewustzijn en sterft de dood door asfyxie als er geen dringende tracheotomie of intubatie wordt uitgevoerd.

Krampen in de spieren van de slokdarm leiden tot een schending van het slikken. Krampen van de pylorus-spieren (pylorospasme) veroorzaken misselijkheid, braken zure inhoud, epigastrische pijn.

Een spierspasmen in de ingewanden veroorzaakt constipatie, vaak darmkoliek.

Spierspasmen van de blaas leiden tot anurie. Wanneer de spasmen van de kransslagaders scherpe pijnen vertonen in regio 1 en het hart, lijkt het op angina.

De krampen bij hypoparathyreoïdie zijn erg pijnlijk. Het bewustzijn met tetanie wordt behouden, maar bij bijzonder ernstige aanvallen kan het verstoord zijn. Aanvallen van convulsies komen in verschillende tijdsduren voor: van minuten tot enkele uren, treden op met verschillende frequenties, ze kunnen zowel spontaan als onder invloed van verschillende stimuli optreden: mechanisch, thermisch, elektrisch, pijn. Soms kunnen stuiptrekkingen worden veroorzaakt door spierspanning tijdens intense fysieke inspanning, nerveuze shock, heet bad, rechttrekken van ledematen.

Als tijdens een aanval de toon van het sympathische zenuwstelsel overheerst, gaat de aanval verder met bleekheid als gevolg van een spasme van de perifere bloedvaten, tachycardie, een verhoging van de bloeddruk. Als het parasympathische autonome zenuwstelsel overheerst, zijn braken, diarree, polyurie, bradycardie en hypotensie typisch.

In de regel treden krampachtige verschijnselen en het opengevouwen beeld van een hypoparathyreoïdie op als het calciumgehalte in het bloed daalt tot 1,9 - 2,0 mmol / l.

Syndroom van vegetatieve disfuncties en veranderingen in de gevoelige sfeer

Buiten tetanie-aanvallen, worden vegetatieve stoornissen bij patiënten gemanifesteerd door een gevoel van kou of hitte, zweten, duizeligheid, flauwvallen, verminderde visuele aanpassing, diplopie, migraine, tinnitus en sensatie.

"Het leggen van" de oren, aanhoudende dermografizm, een gevoel van uitsterven, soms pijn, onderbrekingen in het hart, een afname van schemering. Veranderingen in gevoelige gebieden worden gekenmerkt door een verhoogde gevoeligheid voor geluid, klinkt scherp, luide muziek, het veranderen van de perceptie van de omgevingstemperatuur (als alle warmte, koude voor de patiënt en vice versa), een afname van de gevoeligheid voor zuur, verhoogde gevoeligheid voor de bittere, de zoete.

Syndroom van laesie van het centrale zenuwstelsel, hersenstoornissen

Bij langdurige hypocalciëmie ontwikkelen zich veranderingen in de psyche, neurose, emotionele stoornissen (depressie, depressie) en slapeloosheid. Tijdens ernstige aanvallen van tetanie kan zich hersenoedeem ontwikkelen met stam- en extrapiramidale symptomen.

Cerebrale stoornissen in hypothyreoïdie kunnen zich manifesteren als epileptische aanvallen die klinisch en elektro-encefalografisch lijken op die van epileptische epilepsie; het verschil is de snelle, gunstige EEG-dynamiek bij het bereiken van stabiele norcalcemie, wat niet het geval is bij klassieke epilepsie. Het stopeffect van intraveneuze toediening van calciumpreparaten is ook kenmerkend. In tegenstelling tot echte epilepsie is het bewustzijn niet verloren. Vaak is epilepsie in het algemeen het enige symptoom van hypoparathyreoïdie, dus u moet er een regel voor maken om het calciumgehalte in het bloed van elke patiënt met epilepsie te controleren. Maar we moeten niet vergeten dat met hypoparathyreoïdie de ontwikkeling van echte epilepsie mogelijk is.

De ernstigste neurologische veranderingen worden waargenomen bij patiënten met intracraniale calcificatie, met name in het gebied van de basale ganglia, maar ook boven het Turkse zadel, soms op het gebied van de kleine hersenen. De manifestaties geassocieerd met intracraniale calcificatie zijn polymorf en zijn afhankelijk van de lokalisatie van calcificaties en de mate van toename in intracraniale druk. De meest voorkomende verschijnselen zijn waargenomen epileptiform type en parkinsonisme.

Schade aan het zenuwstelsel bij hapoparathyreoïdie kan optreden in de vorm van het Farah-syndroom, dat zich manifesteert:

• verkalking van de basale ganglia van de hersenen;

Huidveranderingen en trofische stoornissen

Huidveranderingen en trofische stoornissen ontwikkelen zich met een langdurig chronisch beloop van hypoparathyreoïdie. Het wordt gekenmerkt door droogheid, peeling, eczeem, exfoliatieve dermatitis, pigmentvlekken, foci van huiddepigmentatie (vitiligo) zijn mogelijk en candidomycose ontwikkelt zich vaak. Er kunnen luchtbellen op de huid zijn met vloeibare inhoud.

Huidaanhangsels worden ook beïnvloed: er zijn verstoringen (haargroei, vroege vergrijzing en dunner worden van het haar (soms wordt hun verlies tot complete alopecia waargenomen), broosheid, bleekheid, doffe nagels, hun frequente schimmelinfectie.

Huidveranderingen kunnen monosymptomatisch hypoparathyroïdie zijn.

De trofische stoornissen omvatten ook veranderingen in de dentitie: bij kinderen, stoornissen in de vorming van tanden, defecten in het glazuur; patiënten van alle leeftijdsgroepen hebben cariës, defecten in tanddoeken.

Een typische uiting van hypoparathyreoïdie bij kinderen is groeiachterstand.

Een van de belangrijkste trofische stoornissen bij patiënten met hypoparathyreoïdie is hypocalcemische cataract. Aangeboren cataract is mogelijk (met maternale tetanie of congenitale hypoparathyreoïdie).

Chronische hypoparathyroïdie wordt gekenmerkt door het feit dat insultenvangsten niet vaak voorkomen en veroorzaakt worden door lichamelijke en lichamelijke inspanning, infectie, mentaal trauma, overspannen zenuwstelsel, menstruatie, hyperventilatie (alkalose treedt op of dit vermindert de hoeveelheid geïoniseerd calcium).

Exacerbaties van chronische hypoparathyreoïdie komen vaker voor in de lente, herfst.

Chronische tetanie wordt minder vaak gekenmerkt door toevallen en vaker door het voorgaande syndroom van trofische stoornissen en schade aan het centrale zenuwstelsel.

Verborgen (latente vormen) van hypoparathyroïdie worden gekenmerkt door de afwezigheid van toevallen, trofische stoornissen (of zeer weinig van hun manifestaties), de afwezigheid van significante veranderingen in het centrale zenuwstelsel.

Gebruik voor de diagnose van latente vormen van hypoparathyreoïdie de volgende tests (symptomen):

Symptoom Staarten - samentrekking van de spieren van het gezicht bij het tikken op de uitgang van de aangezichtszenuw voor de externe passage. Onderscheidend symptoom van de Tail of I-graad, wanneer alle gezichtsspieren aan de kant van het tikken zijn verminderd; Graad II - de spieren ter hoogte van de neus- en de neusvleugels zijn verminderd; Klasse III - alleen in het gebied van de hoek van de mond.

Ongetwijfeld diagnostische waarde is slechts een symptoom van de staart van I graad, II - III graden kan worden waargenomen met de neurose van hysterie, cachexie, asthenie.

Symptoom Trousseau - aanvallen bij borstel na 2-3 minuten tonometer compressiemanchet ( "Hand verloskundige," "schrijven hand".) (Lucht in de manchet gepompt om de verdwijning van de radiale pols - d.w.z. net boven de systolische bloeddruk.)..

Weiss-symptoom is een samentrekking van de ronde spier van de oogleden en de frontale spier wanneer hij op de buitenrand van de baan tikt.

Het symptoom van Hoffmann is het verschijnen van paresthesieën met druk in zenuwvertakkende gebieden, met name bij de uitgang van 1 tak van de nervus trigeminus (aan de binnenrand van de wenkbrauw).

Het symptoom van Schlesinger is convulsies in de strekspieren van de dijen en voeten met de snelle passieve flexie van het been in het heupgewricht met een rechtgebogen kniegewricht.

Het symptoom van Erb is een verhoogde elektrische prikkelbaarheid van de zenuwen van de ledematen tijdens stimulatie met een zwakke galvanische stroom (minder dan 0,5 mA), die wordt uitgedrukt in convulsies.

Elektrostimulus wordt als verhoogd beschouwd met kathoderende contracties met een stroom van 131 I;

• aanvallen van tonische convulsies;

• vermindering van het niveau van parathyroïde hormoon in het bloed;

• verlenging van QT- en ST-intervallen op ECG;

• trofische stoornissen van de huid en haar aanhangsels, tanden;

• positieve monsters van Khvostek, Trusso, Hoffman, Schlesinger, Weiss, Erb;

• een positieve provocerende Barbier- en stolseltest voor hypocalciëmie: bepaling van bloedcalcium vóór en na 1 en 2 uur na intramusculaire toediening van 20 mg estradiolbenzoaat. Bij gezonde personen wordt het calciumgehalte normaal vóór en na de toediening van estradiol gehandhaafd; met hypoparathyreoïdie - neemt af na toediening van het geneesmiddel.

Bij het stellen van de diagnose hypoparathyreoïdie moet worden opgemerkt dat na een paar uur (na volledige verwijdering van de bijschildklieren) na een operatie van de schildklier convulsies kunnen optreden en na enkele maanden en jaren (atrofie, bijschildklierfibrose als gevolg van de vorming van littekens en verklevingen na de schildklier. ).

Er moet aan worden herinnerd dat hypocalciëmie niet alleen een van de belangrijkste verschijnselen van hypoparathyreoïdie is, maar ook wordt waargenomen bij een aantal andere pathologische aandoeningen, waarmee rekening moet worden gehouden bij de differentiële diagnose van hypoparathyreoïdie.

(Yendt, 1973; Scott, 1976; Gabon, 1977).

1.1 Organische hypocalciëmie.

1.1.1 Bijschildklierhormoondeficiëntie (hypoparathyreoïdie).

1.1.2 Chronisch nierfalen met hypocalciëmie en hyperfosfatemie.

1.1.Z. Acute destructieve pancreatitis.

1.1.4 Schending van intestinale absorptie van calcium bij ziekten van de dunne darm.

1.1.5. Calcitonine hypersecretie bij medullaire kanker van de schildklier of andere APUD-cel carinomen.

1.1.6 Verhoogde benutting van calcium door sommige osteoblastische tumoren.

1.2. Functionele hypocalciëmie.

1.2.1. Hypocalciëmie als gevolg van hypoproteïnemie met een normaal geïoniseerd calciumgehalte):

• cirrose van de lever. Pseudohypoparathyroidism (Albright-syndroom).

1.2.3. Idiopathische hypoparathyreoïdie.

1.2.4. Neonatale tetanie.

1.2.5. Vitamine D-tekort (voeding).

1.3. Hypocalciëmie door exogene factoren.

1.3.1 Introductie van fosfaten (inclusief overtollige fosfaten in voedsel).

1.3.2 Introductie van EDTA.

1.3.3. Introductie van mitramycine.

1.3.4. Het gebruik van thiazidediuretica.

1.3.5. Langdurig gebruik van fenobarbital.

1.3.6. Langdurig gebruik van laxeermiddelen.

1.3.7. Enorme infusie van citraatbloed of extracorporale hemoperfusie.

Let op. Neonatale hypocalciëmie is hypocalciëmie bij baby's van moeders met primaire hyperparathyreoïdie. Het wordt veroorzaakt door tijdelijke compenserende hypersecretie van calcitonine en onderdrukking van de functie van de bijschildklieren als reactie op een verhoogd niveau van parathyroïde hormoon en calcium in het bloed van de moeder. Late postnatale tetanie, die zich aan het einde van het eerste bezoek ontwikkelt in de tweede week na de geboorte, wordt meestal geassocieerd met het voeden van koemelk, die veel fosfaten bevat. Dit leidt tot hyperfosfatemie en daarom hypocalciëmie.

De differentiële diagnose van de meest voorkomende vormen van hypocalciëmie wordt weergegeven in de tabel. 74.

Als tetanie optreedt met verlies van bewustzijn, is het noodzakelijk om het te differentiëren met een epileptische aanval, waarvan de onderscheidende kenmerken de volgende zijn:

• stuiptrekkingen gaan vooraf aan huilen;

• bewustzijnsverlies vindt gelijktijdig plaats met de ontwikkeling van toevallen;

Table. 74. Differentiële diagnose van sommige vormen van hypocalciëmie.

• tijdens een aanval van stuiptrekkingen, de hartslag versnelt, de bloeddruk stijgt, mydriasis verschijnt;

• vaak bij een aanval, de tong bijt, scheidt bloederig schuim zich af van de mond;

• na een aanval valt de patiënt in slaap;

• toevallen gaat niet gepaard met hypocalciëmie.

Bij het stellen van de diagnose hypoparathyreoïdie moeten andere oorzaken van convulsies bekend zijn.

Ketz tetanie-classificatie

1.1 Symptomatisch (ongeveer 20% van alle gevallen):

• hypocalcemische tetanie: met onvoldoende calciummobilisatie (hypoparathyreoïdie, pseudohypoparathyroïdie); met onvolledige absorptie (malabsorptiesyndroom, diarree); calciumverlies (rachitis, hypovitaminose D, osteomalatie, borstvoeding); verhoogde behoefte aan calcium (stijgt tijdens de zwangerschap); CRF (onvoldoende calcitriolsynthese, hyperfosfatemie);

• met alkalose (tetanie hyperventilatie, gastrogene - met braken, hypokaliemic - met hyperaldosteronisme);

• met organische laesies van het centrale zenuwstelsel (vasculaire laesies, tumoren, encefalopathie, meningitis).

1.2 Spasmofilie (ongeveer 80% van alle gevallen).

Bovendien moet u op de hoogte zijn van convulsies als gevolg van hypomagnesiëmie, hypoglycemie, tetanus, hondsdolheid, vergiftiging, intoxicatie.

In tegenstelling tot hypoparathyreoïdie en pseudohypoparathyroïdie is er voor de meeste soorten tetanie (met uitzondering van de nier- en darmvormen) geen aantasting van het calcium-fosformetabolisme.

het zogenaamde syndroom mevasi (Multiple Endocrine Deficiency Autoimmune Candidias) - - hypoparathyreoïdie kan een component van het syndroom van meervoudige polyendocrine falen, autoimmune oorsprong combinatie met kaididozom zijn genetische autosomaal recessief syndroom deficiënte bijschildklier, bijnierschors en fungale huidletsels en slijmvliezen, met frequente (in 50% van de gevallen) de ontwikkeling van keratoconjunctivitis.

Pseudohypoparathyreoïdie Albright - een erfelijk syndroom met klinische en laboratoriumtekenen van bijschildklierinsufficiëntie (tetanie, hypocalciëmie, hyperfosfatemie), verhoogde bloedspiegels van parathyroïd hormoon, korte gestalte,

kenmerken van de ontwikkeling van het skelet (osteodystrofie, verkorting van tubulaire botten, wijsvinger langer dan gemiddeld, defecten van het tandheelkundig systeem).

Vaak zijn er foci van verkalking van zachte weefsels, evenals mentale stoornissen, mentale retardatie. Gekenmerkt door voortijdige seksuele ontwikkeling.

De ontwikkeling van Albright pseudohypoparathyroidism wordt geassocieerd met de ongevoeligheid van weefsels (nieren en botten) voor de werking van parathyroïd hormoon. Tegelijkertijd wordt de secretie ervan verhoogd door de bijschildklieren, hun hyperplasie wordt waargenomen.

Hyperparathyroïdie is een endocriene ziekte die gepaard gaat met de overproductie van parathyroïd hormoon door hyperplastische of tumor-gemodificeerde bijschildklieren.

Vrouwen lijden 2-3 keer vaker aan mannen dan mannen. De meest getroffen leeftijd is 20-50 jaar.

Afhankelijk van de etiologie onderscheidt u primaire, secundaire en tertiaire hyperparathyroïdie, evenals pseudo-hyperparathyroïdie.

II. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt primaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door bijschildklieradenoom (bij 80-85% van alle patiënten met hyperparathyreoïdie, en vaker wordt één adenoom waargenomen, zelden twee of drie).

Bij ongeveer 10% van de patiënten wordt hyperparathyreoïdie veroorzaakt door hyperplasie en, nog zeldzamer, parathyreoïdcarcinoom. De primaire hyperparathyreoïdie omvat ook vormen die voorkomen bij multipele endocriene neoplasie:

• multipele endocriene neoplasie type I met hyperparathyreoïdie (Vermere-syndroom), waaronder tumoren of hyperplasie van alle bijschildklieren; tumoren van de eilandjes van Langerhans: insuline, glucagonom, gastrino; hypofyse tumoren;

• multipele endocriene neoplasie type IIa (Sippl-syndroom), waaronder schildklierkanker, feochromocytoom, hyperparathyroïdie;

• multipele endocriene neoplasie IIb, een type inclusief

schildklierkanker, feochromocytoom, mucosale neuromen

schelpen, pathologie van de spieren en het skelet, neuropathie en hyperparathyroïdie;

• multiple endocrine neoplasie type III, inclusief hyperparathyroïdie, feochromocytoom, carcinoid 12 darmzweer.

II. Secundaire hyperparathyreoïdie - secundaire hyperfunctie en hyperplasie van de bijschildklieren met verlengde hapocalcemie en hyperfosfatemie.

Bij secundaire hyperparathyreoïdie is er een reactieve toename van parathyroïde hormoonsecretie als compensatoir mechanisme bij hypocalciëmie en hyperfosfatemie. In de regel wordt dit waargenomen bij chronisch nierfalen en malabsorptiesyndroom.

II. Tertiaire hyperparathyroïdie - de ontwikkeling van parathyroïde klieradenoom en hyperproductie van parathyroïd hormoon in de omstandigheden van het lange bestaan ​​van secundaire hyperparathyroïdie.

U. Pseudo-hyperparathyroïdie is de productie van parathyroïd hormoon door tumoren van extraparathyroïde oorsprong.

Bijschildklier bij kinderen

De homeostase van calcium en fosfor wordt ondersteund door een adequate inname van calcium, fosfor en vitamine D; normale mineralisatie van het skelet, het hoofdreservoir van fosfaten en calcium. Serumconcentraties van vrij calcium (Ca2 +) en fosfaten worden gereguleerd door PTH, dat antagonistisch is voor tirocalcitonine, hormonale vormen van vitamine D en gedeeltelijk door oestrogenen.

PTH verhoogt het serumcalcium, verbetert de uitloging ervan uit de botten en de tubulaire reabsorptie in de nieren. Bovendien stimuleert PTH de vorming van calcitriol in de nieren. Ca2 + -serum reguleert de PTH-secretie door een mechanisme met negatieve feedback: hypocalciëmie neemt toe en hypercalciëmie vermindert de PTH-secretie. Calcitriol verhoogt het serumcalcium en verhoogt de opname van calcium en fosfaat in de darm.

De vorming van calcitriol stimuleert PTH en hypofosfatemie en remt hyperfosfatemie. Calcitonine remt de botresorptie en verhoogt de uitscheiding van calcium in de nieren; de effecten op serumcalcium zijn tegengesteld aan het effect van PTH. Metabolische aandoeningen van vitamine D, (tyro) calcitonine en PTH hebben een diepgaand effect op veel systemen, waaronder het skelet en de nieren.

Primaire hyperparathyreoïdie

Primaire hyperparathyroïdie bij kinderen is zeldzaam, kan worden geïsoleerd of kan voorkomen als onderdeel van SPEA I en II. PTH reguleert de botmineralisatie (uitloging van calcium en fosfaat uit de botmatrix) en tubulaire reabsorptie (een toename van de absorptie van fosfaten uit de primaire urine). Daarom ontwikkelt hyperparathyreoïdie hypercalciëmie en hypofosfatemie.

a. kliniek:
(1) Symptomen van hypercalciëmie: misselijkheid, braken, constipatie, zwakte, slaperigheid, verwarring.
(2) Hypertensie en nierkoliek veroorzaakt door de vorming van nierstenen.

b. De diagnose:
(1) Laboratoriumtests: verhoogde serumcalciumspiegels (totaal en geïoniseerd), lage fosfaatgehalten, hoge alkalische fosfatase-activiteit, lage (minder dan 80%) tubulaire reabsorptie van fosfaten. Het gehalte aan PTH correleert met het niveau van Ca2 +.
(2) Radiografie: subperiostale botresorptie, vooral merkbaar in het sleutelbeen.

c. Treatment. Verwijdering van een bijschildkliertumor bij detectie van een adenoom; met hyperplasie van de klier - subtotale parathyroectomie.

Secundaire hyperparathyreoïdie

Bij aandoeningen die leiden tot hypocalciëmie, wordt PTH-secretie gestimuleerd. Verhoogde niveaus van PTH herstellen het serumcalcium naar normale, maar niet verhoogde niveaus; terwijl het niveau van bloedfosfaat wordt verlaagd.

a. Etiologie. Voorwaarden geassocieerd met secundaire hyperparathyreoïdie: chronische nierziekte, leveraandoening en vitamine D-tekort In beide gevallen is de initiële gebeurtenis onvoldoende inname, absorptie of metabolisme van vitamine D, wat leidt tot hypocalcemische stimulatie van PTH-secretie.
b. Diagnose en behandeling. Radiografische manifestaties duiden op rachitis. De behandeling wordt uitgevoerd met vitamine D.

Een calciumhomeostase-schema dat interacties tussen calcium, calciotropische hormonen en het orgaansysteem aantoont.
1,25 (OH) 2D - 1,25-dihydroxyvitamine D;
25 (OH) D - 25-hydroxyvitamine D;
ECF - ergocalciferol;
PTH - parathyroid hormone;
cAMP - cyclisch adenosine monofosfaat.

hypoparathyreoïdie

a. Idiopathische hypoparathyreoïdie kan in elke kindertijd voorkomen. Hypoparathyreoïdie kan een auto-immuunziekte hebben.
(1) Kliniek. Symptomen worden veroorzaakt door lage serumconcentraties van Ca2 + (hypocalciëmie): convulsies, tetanie, gevoelloosheid van het gezicht en ledematen, carpopedische spasmen. Misschien een combinatie met thyroiditis, diabetes, bijnierinsufficiëntie, slijm-huid-candidiasis.
(2) Diagnose. Het gehalte aan PTH, dat onevenredig laag is, observeerde hypocalciëmie en hyperfosfatemie, wat wijst op een onvoldoende respons van de bijschildklier op het hypocalcemische signaal.

b. Pseudohypoparathyroidism manifesteert zich ook als symptomatische hypocalciëmie, maar het niveau van PTH is hoog, wat aangeeft dat de klier niet reageert op een laag Ca2 + -gehalte als gevolg van defecten in PTH-receptoren. Pseudohypoparathyroidism wordt gekenmerkt door een korte gestalte, een rond gezicht, een korte dikke nek en korte polsen. Mentale retardatie is typisch.

a. behandeling:
(1) Vitamine D is een therapeutisch middel voor zowel idiopathische hypoparathyreoïdie als pseudohypoparathyroïdie.
(a) Gebrek aan PTH leidt tot een tekort aan calcitriol, de meest actieve metaboliet van vitamine D. Vervangingstherapie verlicht het tekort aan calcitriol, terwijl tegelijkertijd een verhoogde absorptie van calcium in de darm wordt gestimuleerd.
(b) Andere vormen van vitamine D - calcidiol en cholecalciferol - zijn ook effectief, maar zijn vereist in hogere doses. Vanwege de langere halfwaardetijd van cholecalciferol is de toxiciteit (hypercalciëmie) van het middel meer uitgesproken.

Hypocalciëmie van de pasgeborene

a. Vroege hypocalciëmie (serumcalcium lager dan 7 mg% of 0,07 g / l) in de eerste 24-48 uur van het leven wordt meestal geassocieerd met onrijpheid.
(1) De reden is het gebrek aan respons van de bijschildklieren op de normale daling in serumcalcium na de geboorte.
(2) De klinische omstandigheden die leiden tot hypocalciëmie in de eerste twee dagen na de geboorte zijn verstikking tijdens de bevalling en diabetes van de moeder.
(3) Hypocalciëmie kan worden behandeld door de extra toediening van calcium per os of (in convulsies) de toediening van calcium i.v.

b. Late hypokalemische tetanie kan optreden in de eerste paar weken van het leven van een baby die een hoog fosfaatdieet (koemelk) krijgt. Verhoogde fosfaatinname veroorzaakt hypocalciëmie en wordt niet aanbevolen.

c. Idiopathische hypoparathyroïdie in de neonatale periode kan hypocalcemische convulsies manifesteren.

Bijschildklieraandoening bij kinderen

Bijschildklieraandoeningen: risicofactoren, symptomen en diagnose

De bijschildklieren, die zich op het oppervlak van de schildklier bevinden, handhaven de calciumbalans in het bloed door de productie van parahormonen. Calcium is betrokken bij de vorming van botweefsel, is verantwoordelijk voor spiercontractie, zorgt voor de overdracht van zenuwimpulsen en het hart. Bij aandoeningen van de bijschildklieren is er sprake van een afname (hypoparathyreoïdie) of een toename (hyperparathyreoïdie) van hun functies.

Hypoparathyreoïdie is een ziekte waarbij een onvoldoende hoeveelheid van het bijschildklierhormoon wordt geproduceerd. Dit leidt tot een afname van calcium in het bloed, wat bijdraagt ​​tot de groei van neuromusculaire excitatie.

Hypoparathyreoïdie ontwikkelt zich vaak als de bijschildklieren worden beschadigd of verwijderd tijdens de operatie aan de schildklier, evenals bij ontstekingsziekten van de bijschildklieren en tijdens een bloeding als gevolg van een nekletsel. Hypoparathyreoïdie kan ook optreden als gevolg van een verlaging van het vitamine D-gehalte in het lichaam, een schending van het proces van calciumabsorptie in de darm, vergiftiging van het lichaam met lood en koolmonoxide en blootstelling aan straling.

Het eerste signaal van de ziekte is spierkrampen. Tintelingen, spasmen verschijnen in de ledematen. Deze symptomen worden verergerd door onderkoeling, oververhitting, fysieke activiteit, tijdens infectieziekten en stress. Na verloop van tijd verschijnen er pijnlijke krampen, mogelijk gevoelloosheid van de armen en benen, de ontwikkeling van spieratrofie. Bij een lang ziekteverloop verschijnen zwakte, prikkelbaarheid, depressie en geheugenstoornissen. Hoofdpijn, hartkloppingen, zweten, buikpijn en diarree verschijnen. Vaak ontstekingsziekten van het oog en cataract ontwikkelen. Bij chronische hypoparathyreoïdie worden de tanden vernietigd, valt het haar uit, wordt de huid droog en neemt de nagelbrosheid toe. Langdurig calciumtekort kan groeiachterstand en mentale ontwikkeling bij kinderen veroorzaken.

Wanneer hyperparathyreoïdie een overmatige hoeveelheid parathyroïde hormoon produceert. Overtollig parathyrine leidt tot een toename van calcium in het bloed en een afname van het gehalte ervan in het botweefsel, waardoor de neiging tot botbreuken toeneemt.

Hyperparathyreoïdie kan zich ontwikkelen met vergroting, adenoom of kanker van de bijschildklieren, en kan ook het gevolg zijn van andere ziekten die de functies van de bijschildklieren verstoren (langdurig tekort aan calcium, ernstige vitamine D-tekort en chronische nierinsufficiëntie).

De eerste symptomen van de ziekte zijn een slechte gezondheid en snelle vermoeidheid zonder duidelijke reden, spierzwakte, verlies van tanden en haar. Een afname van calcium in het botweefsel leidt tot een afname van de sterkte en verzachting, de botten worden broos en kunnen bij normale bewegingen gemakkelijk breken. Radiculitis en frequente rugpijn komen voor. Maagpijn, misselijkheid en braken komen voor. De groei van calcium in het bloed kan bijdragen aan de beschadiging van hartvaten, de ontwikkeling van hypertensie en beroertes, het optreden van urolithiasis. Verhoogt plassen, urine wordt witachtig. Misschien de ontwikkeling van maagzweren.

Wanneer de eerste signalen van de bijschildklieren verschijnen, raadpleeg dan uw arts. Het is noodzakelijk om onmiddellijk een juiste diagnose te stellen en een effectieve behandeling voor te schrijven om ernstige complicaties te voorkomen.

Om de functionele activiteit van de bijschildklieren te bepalen, beveelt het medische laboratorium Sinevo de volgende tests aan:

Het gehalte aan calcium in het bloed neemt toe met hyperparathyreoïdie, vermindert met hypoparathyreoïdie. Het gehalte aan geïoniseerd calcium in het bloed. Een toename van hyperparathyreoïdie, een afname van hypoparathyreoïdie. Calciumgehalte in de urine Verhoogde concentratie bij hyperparathyroïdie, verminderd bij hypoparathyreoïdie. Bijschildklierhormoon De index neemt toe met hyperparathyreoïdie, met afname van hypoparathyreoïdie. Osteocalcin Karakteriseert veranderingen in botweefsel. Het gehalte neemt toe met afnemende botdichtheid.

Artikelen voor de levering van medische diensten "Synevo"

Minsk, pr-kt Pobediteley, 73/1
Minsk, Prospect Rokossovskogo, 123B
Minsk, st. Gintovt, 12A
Minsk, st. Skripnikova, 1
Minsk, st. Gamarnik, 16A
Minsk, st. Golubeva, 19
Minsk, Nezavisimosti Ave., 38
Minsk, st. Euphrosyne van Polotsk, 1
Minsk, Nezavisimosti Ave., 168/3
Minsk, pr-kt Dzerzhinsky, 82
Minsk, st. Astronauten, 6
Minsk, st. Matusevich, 58

© IOOO "Synevo" 2011-2015

Licentie nr. 02040/6133 uitgebreid en gewijzigd
MZ RB sinds 28.10

Bijschildklier. Wat is dit?

De bijschildklier is een orgaan van het endocriene systeem. Er zijn vier voor twaalf. Deze kleine endocriene klieren bevinden zich in de buurt van de schildklier. Meestal - voor de linker- en rechterlobben van de struma. Daarom worden ze ook parathyroïden genoemd.

Bijschildklierfunctie

De bijschildklier reguleert het calcium- en fosformetabolisme in het lichaam. Dit gebeurt via de volgende hormonen:

  • parathyroïde hormoon (andere namen - calcitrin, parathyroidin; handhaaft de concentratie van calciumionen in het bloed op een geschikt niveau);
  • calcitonine (in kleine hoeveelheden wordt dit hormoon ook geproduceerd door de schildklier- en thymusklieren).

Bijschildklierhormonen verlagen, indien nodig, het calciumgehalte in het bloed. Dit gebeurt als volgt: speciale cellen die gevoelig zijn voor calcium in het bloed, bepalen de inhoud ervan; als calcium minder is dan het vereiste niveau, worden parathyroid-receptoren geactiveerd en scheiden ze het bijschildklierhormoon af in het bloed; als er meer calcium is, calcitonine.

Pathologieën van fosfor-calciummetabolisme in het lichaam zijn voornamelijk geassocieerd met:

  • aangeboren afwezigheid of onderontwikkeling van de bijschildklieren;
  • ze verwijderen tijdens een operatie;
  • een schending van de secretie van antagonistische hormonen;
  • gebrek aan gevoeligheid van receptoren voor parathyroïd hormoon.

Het resultaat van een verminderd fosfor-calciummetabolisme is verschillende endocriene ziekten.

Leeftijd kenmerken van de bijschildklier

De bijschildklier begint zich in de baarmoeder te vormen, niet meer dan vijf tot zes weken. Na de geboorte van een baby is de totale massa van deze klieren zes tot negen milligram. Met de leeftijd neemt het totale gewicht toe:

  • bij kinderen van één jaar, van achttien tot zesendertig milligram;
  • kinderen van vijf jaar oud - van zesendertig tot zeventig milligram;
  • kinderen van tien jaar - van zeventig tot honderd milligram;
  • na twintig jaar, van honderdtwintig tot honderdveertig milligram. Dit figuur is bewaard tot op hoge leeftijd.

De grootste activiteit van de parathyroïde endocriene klieren is kenmerkend voor de eerste twee levensjaren. Een vrij hoog niveau wordt gehandhaafd tot zeven jaar.

De bijschildklieren bij vrouwen wegen iets meer dan bij mannen.

Ziekten van de bijschildklier

Alle ziekten van de bijschildklier worden traditioneel gecombineerd in twee groepen:

  • geassocieerd met een overmaat aan parathyroïde hormoon;
  • geassocieerd met een tekort aan parathyroïde hormoon.

Er zijn ook voorwaarden die worden voorgeschreven door de gevoeligheid van individuele organen voor het parathyreoïdhormoon.

hyperparathyroïdie

Een groep ziekten die optreedt met overmatige secretie van parathyroïde hormoon.

  • bijschildklieradenoom (een tumor van een of meer klieren);
  • hyperplasie (proliferatie, vergroting van de bijschildklier);
  • kanker van de klieren (zeer zelden);
  • chronisch nierfalen;
  • aangeboren afwijkingen van vitamine D-metabolisme;
  • ziekten van het maagdarmkanaal;
  • langdurige anticonvulsieve therapie.
  • nederlaag van het skelet (de vorming van tumoren, cysten, pathologische fracturen, verzachting van de botten);
  • nierbeschadiging (nefrocalcinose, nefrolithiasis, polyurie, urolithiasis);
  • verstoring van het spijsverteringsstelsel;
  • psychische stoornis (depressie, psychose, geheugenverlies);
  • snelle vermoeidheid en zwakte van de spieren;
  • sterke dorst.
  • chirurgie (verwijdering van knopen, neoplasmata, veranderd weefsel van de bijschildklieren);
  • medicamenteuze behandeling (voorgeschreven na een operatie om de aandoening te corrigeren).

hypoparathyreoïdie

Onvoldoende functioneren van de bijschildklieren leidt tot een afname van het parathyroïde hormoonniveau. Het resultaat is een afname van de hoeveelheid calcium in het bloed met een gelijktijdige toename van de hoeveelheid fosfor.

  • verwijdering of beschadiging door de bijschildklieren;
  • aangeboren hypoplasie of afwezigheid van bijschildklieren.
  • spierspasmen;
  • gevoelloosheid van ledematen, rillingen;
  • krampachtige periodes;
  • droge huid;
  • kwetsbaarheid van nagels en tanden;
  • dermatitis;
  • spasme van gelaatsspieren, langdurige convulsieve aanvallen (met de ontwikkeling van de ziekte).
  • toediening van calcium en vitamine D;
  • suppletie met magnesium, kalmerende middelen en antispasmodica;
  • magnesium-calcium dieet;
  • ultraviolette stralen.

Deze methoden worden gebruikt in het complex.

Ziekten van de bijschildklieren

Bijschildklier klieren zijn kleine gepaarde klieren achter de schildklier in paren symmetrisch ten opzichte van de luchtpijp. Hun gebruikelijke aantal bij de mens is vier, maar er zijn ook patiënten met een groot aantal bijschildklieren.

De functie van de bijschildklieren is om het calciumniveau in het lichaam te regelen door parathyroïdhormoon of parathyroïdhormoon en calcitonine, de parathyroïde hormoonantagonist, af te scheiden. Parathyroïd hormoon stimuleert de afgifte van calcium uit botweefsel, als de parathyroid-receptoren een daling van het calciumgehalte in het bloed onder een bepaald niveau vertonen.

Calcitonine bevordert de terugkeer van calcium in de botten, verhoogt de uitscheiding van overtollig calcium in de urine, vertraagt ​​de absorptie van calcium in de darm. De derde stof die het calciumgehalte in het bloed regelt, is calcitriol, de actieve vorm van vitamine D. Dit hormoon bevordert de intensieve opname van calcium in de darm en vertraagt ​​de uitscheiding via de nieren. Dat is de reden waarom, met een tekort aan vitamine D, calcium niet langer door het lichaam wordt opgenomen. Zo zijn alle ziekten van de bijschildklieren op de een of andere manier verbonden met het calciummetabolisme, dat wil zeggen met een tekort aan of overmaat aan parathyroïde hormoonsynthese.

Het zal gemakkelijker zijn om deze ziekten te behandelen, te beginnen met twee belangrijke factoren - hyperparathyreoïdie en hypoparathyreoïdie. Hyperparathyroïdie - verhoogde productie van parathyroïd hormoon, hypoparateriose - gebrek aan synthese van een dergelijk hormoon. Ook zijn ziekten zoals acute hypocalciëmie, hypocalciëmie door vitamine D-tekort, pseudohypoparathyroïdie en familiale hypocalciura hypercalciëmie gerelateerd aan het systeem voor het reguleren van bloedcalciumspiegels.

symptomen

Als u begint met de symptomen die verband houden met hyperparathyreoïdie, zijn dit in de eerste plaats ziekten van de botten en nierschade. Hyperparathyreoïdie kan primair en secundair zijn. Bij primaire hyperparathyreoïdie wordt de overmatige synthese van parathyroïd hormoon door de klieren, die een verhoging van de concentratie in het bloed veroorzaakt, verklaard door het bijschildklieradenoom of de hyperplasie ervan.

Secundaire hyperparathyreoïdie treedt op als een reactie op een lage calciumconcentratie gedurende een lange tijd.

Hyperparathyreoïdie manifesteert zich in het verslaan van de botten - demineralisatie, fibrocystische formaties, verzachting van de botten, osteoporose, fracturen. Een hoge calciumconcentratie in het bloed leidt tot nieraandoeningen - dit is in de eerste plaats urolithiasis, die zich kan manifesteren als nierkoliek, nefrocalcinose, chronisch nierfalen, uremie. Hypercalciëmie veroorzaakt mentale stoornissen: slaperigheid, vermoeidheid, geheugenverlies, zelfs psychose en depressie, met hoge hypercalciëmie - aan wie. Spierzwakte, verminderde eetlust, misselijkheid, braken, buikpijn en obstipatie kunnen ook symptomen zijn van hyperparathyreoïdie.

Hypoparathyreoïdie - een gebrek aan parathyroid-hormoonsynthese door de bijschildklieren, gemanifesteerd als hypocalciëmie, dat wil zeggen calciumgebrek. Typische klinische symptomen in dit geval: verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid (gevoelloosheid, spasmen, convulsies). Neuromusculaire manifestaties kunnen het karakter krijgen van epileptische aanvallen, maar met behoud van bewustzijn. Tachycardie, transpiratie zijn ook symptomen van hypocalciëmie, evenals bleekheid, droge huid, kwetsbare nagels, slechte groei van tanden (bij kinderen). Hypocalciëmie kan leiden tot problemen met het gezichtsvermogen en met de hersenen, cardiomegalie (vergroting van het hart). Oorzaken van hypoparateriose kunnen genetisch zijn, auto-immuun, als gevolg van schade aan de bijschildklieren tijdens chirurgie of bestraling van de nek.

Acute hypocalcemie manifesteert zich door een convulsieve aanval, spasme van het strottenhoofd, wat kan resulteren in de dood.

Gebrek aan vitamine D, en als gevolg daarvan, het gebrek aan calciumopname door het lichaam, heeft symptomen van hypocalciëmie.

Symptomen van hypoparathyreoïdie zijn ook kenmerkend voor pseudohypoparathyroidism, een ziekte waarbij het lichaam ongevoelig is voor de werking van parahoromone vanwege een genetisch defect. De symptomen van hypoparathyreoïdie en hypocalciëmie worden toegevoegd aan een andere korte lengte, dikke nek, disfunctie van seksuele functie bij zowel mannen als vrouwen.

Familiale hypocalcische hypercalciëmie is een goedaardige ziekte. Hiermee hebben de niercellen onvoldoende vermogen om calcium uit het lichaam te verwijderen, dus het hoopt zich op in het bloed. De ziekte is erfelijk en verloopt meestal zonder ernstige symptomen, het calciumniveau is niet veel hoger dan de norm.

effecten

Omdat calcium een ​​vitaal element is voor een persoon, leidt de afwezigheid ervan, evenals een teveel, tot acute toestanden. De afwezigheid of beschadiging van de bijschildklieren, evenals schendingen van hun werk, leiden tot endocriene ziekten, onbalans van fosfor-calciummetabolisme in het lichaam, als gevolg, nierfalen, botbeschadiging, psychische stoornissen. Met andere woorden, de verstoring van de bijschildklieren leidt tot een systemische stoornis van het werk van het lichaam en "slaat" tegelijk in vele organen.

behandeling

Behandeling van ziekten van de bijschildklieren is zowel gericht op het elimineren van de hoofdoorzaak van hormonale disbalans als op het elimineren van de gevolgen van deze onbalans, indien aanwezig. Bij hyperparathyreoïdie, veroorzaakt door een adenoom, wordt de klier met een neoplasma verwijderd. Secundaire hyperparathyroïdie, die een compenserende aandoening is en zich in de regel ontwikkelt tegen de achtergrond van chronisch nierfalen, wordt behandeld met medicatie.

Bij hypoparathyreoïdie is de behandeling bedoeld ter compensatie van het gebrek aan calcium veroorzaakt door disfunctie van de klieren, van buitenaf - met een calciumrijk dieet of het nemen van calciumsupplementen.

Acute hypocalciëmie wordt behandeld door intraveneuze toediening van calciumgluconaat, indien nodig met anticonvulsiva, na verlichting van de voorwaarde dat vitamine D en calciumgluconaattabletten worden voorgeschreven. Calcium met vitamine D wordt ook behandeld voor hypocalciëmie veroorzaakt door een vitaminetekort.

U Mag Als Pro Hormonen